下面是小编收集整理的执业医师《内科学》辅导：心脏骤停考点速记手册（共含5篇），供大家参考借鉴，欢迎大家分享。同时，但愿您也能像本文投稿人“likui0632”一样，积极向本站投稿分享好文章。
心脏骤停（cardiac arrest）系指心脏泵血功能的突然停止。导致心脏骤停的病理生理机制，最常见的是心室颤动，其次是快速性室性心动过速、缓慢性心律失常或心室停顿、电机械分离。
心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡。病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失病人如经及时抢救可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是突然自然死亡的最常见原因。
电复律治疗时出现心室颤动，应再次电复律。
心脏性猝死是因心脏原因意外地突然死亡 猝死最常发生于冠心病
心脏骤停复苏后最易出现脑损伤 心肺复苏时用药通常首选药物是肾上腺素
心脏骤停早期诊断最佳指标是颈动脉和股动脉搏动消失
胸外心脏按压时手掌的正确部位是胸骨中下1/3交界处
在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮［150～500mg静注，10mg/（kg？d）静脉滴注
急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静注
未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（0.5～1.0mg）
心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用200~300j能量进行直流电除颤如无效该300j或360j能量。
一 冠状动脉粥样硬化性心脏病学习重点
⒈危险因素
⒉缺血性心脏病的分类（isfc/who）
⒊心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗
⒋不稳定型心绞痛的处理原则
⒌急性心机梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌酶学改变、诊断和鉴别诊断及并发症
⒍急性心肌梗死的治疗原则
⒎急性心肌梗死所导致心力衰竭的killip‘s分级
二 脏瓣膜病学习重点
1.病因
2.临床表现
3.x线、超声心动图和心电图检查
4.并发症
5.治疗
三 急性心包炎学习重点
1.病因
2.临床表现
3.x线、超声心动图和心电图检查
4.治疗
5.心包压塞的诊断与处理
6.心包穿刺术的指征和注意事项
四 感染性心内膜炎临床表现和诊断标准
临床表现
1.发热
2.心脏杂音
3.周围体征多为非特异性，已经较少见，可能由微血管炎或微栓塞所致。
（1）瘀点：可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜及睑结膜多见。
（2）指和趾甲下裂片状出血。
（3）roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑块，中心呈白色，多见于亚急性感染。
（4）osler结节：为在指和趾垫出现豌豆大的红紫色痛性结节，亚急性者较常见。
（5）janeway损害：主要见于急性，在手掌和足底有直径1～4mm的出血红斑。
4.动脉栓塞
5.感染的非特异性症状
（1）脾肿大见于30%，病程＞6周患者。急性者少见。
（2）贫血，有苍白、无力和多汗，多为轻、中度贫血，亚急性者多见，主要因为感染对骨髓的抑制。
（3）杵状指和趾。
诊断标准
（1）主要标准
①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。
②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
（2）次要标准
①基础心脏病或静脉滥用药物史。
②发热，体温≥38℃。
（3）血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点、janeway损害。
（4）免疫反应：肾小球肾炎、osler结节、roth斑及类风湿因子阳性。
（5）血培养阳性，但不符合主要标准。
（6）超声心动图有ie的表现，但不符合主要标准。
凡符合以下条件者可以确诊亚急性感染性心内膜炎：符合2项主要标准；或符合1项主要标准加3项次要标准；或符合5项次要标准。
内 科 学
新旧血压单位换算
血压 mmhg，加倍再加倍，
除3再除10，即得 kpa值。
例如：收缩压120mmhg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmhg值。
其实，不用那么麻烦，我们只要记住“7.5”这个数值即可，用不着记一长串糖葫芦。题目中若给出kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就ok了。
“什么？你记不住7.5,那你就去吃糖葫芦吧^o^”
冠心病的临床表现：
平时无体征，
发作有表情，
焦虑出汗皮肤冷，
心律加快血压升，
交替脉，偶可见，
奔马律，杂音清，
逆分裂，第二音。
急性心衰治疗原则
端坐位，腿下垂，
强心利尿打吗啡，
血管扩张氨茶碱，
激素结扎来放血，
激素,镇静,吸氧。
心力衰竭的诱因
感染紊乱心失常，
过劳剧变负担重，
贫血甲亢肺栓塞，
治疗不当也心衰。
右心衰的体征
三水两大及其他
三水：水肿、胸水、腹水
两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张
其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀
洋地黄类药物的禁忌症
肥厚梗阻二尖窄，
急性心梗伴心衰；
二度高度房室阻，
预激病窦不应该。
房性早搏心电表现
房早p 与窦p 异，
p-r 三格至无级；
代偿间歇多不全，
可见房早未下传。
心房扑动心电表现
房扑不于房速同，等电位线p无踪，
大f 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，
qrs 波群不增宽，f不均称不纯。
心房颤动心电表现
心房颤动p 无踪，小f波乱纷纷，
三百五至六百次；p-r间期极不均，
qrs 波群当正常，增宽合并差传导。
房室交界性早搏心电表现
房室交界性早搏，qrs波群同室上；
p 必逆行或不见，p-r小于点一二。
阵发性室上性心动过速的治疗
刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常
（注：“刺迷”为刺激迷走神经）
继发性高血压的病因
两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。
两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压；
原醛——原发性醛固酮增多症；
嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤；
皮质—皮质醇增多症；
动脉—主动脉缩窄；
妊高—妊娠高血压。
心肌梗塞的症状
疼痛发热过速心，
恶心呕吐失常心，
低压休克衰竭心。
心梗与其他疾病的鉴别
痛哭流涕、肺腑之言
痛——心绞痛；
流——主动脉瘤夹层分离；
腑——急腹症；
肺——急性肺动脉栓塞；
言——急性心包炎。
心梗的并发症
心梗并发五种症，动脉栓塞心室膨；
乳头断裂心脏破，梗塞后期综合症。
1、萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
2、肥大：细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
3、增生：实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
4、化生： 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。转化只发生在同源性细胞之间。
5、变性（degeneration）：指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
6、细胞水肿：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，atp生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。
7、脂肪沉积：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积（脂肪变性）。脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
8、玻璃样变性：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性；又称透明变性。
9、纤维素样变性（纤维蛋白样变性）：为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。也称为纤维素样坏死。纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。
10、粘液性变性：组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性（mucoid degeneration）。镜下可见病变处的间质变疏松，医学教育 网原创充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。
11、淀粉样变性：组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性。淀粉样变可为全身性和局部性二种。
12、病理性色素沉积：组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。
13、病理性钙化：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。
14、坏死：活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。
15、再生： 组织和细胞损伤后，由周转健康的细胞进行癪，以实现修复的过程称为再生。生理尾部下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫周期性脱落，被新生替代。病理刺拢橹⑸彼鸷蟮脑偕莆±硇栽偕缢鹕俗橹恢茏窒赴行薷矗蛭耆栽偕皇芩鹱橹上宋橹錾娲荒芑指丛凶橹峁购凸δ艹葡宋孕薷椿虿煌耆偕?/p>
16、创伤愈合 （wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
17、血栓 ：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。医 学教育网原创所形成的固体质块叫血栓。
18、栓塞与栓子的概念：在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。
19、梗死：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。
1、炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症的局部表现和全身反应，炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍变质的概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度，另一方面取决于机体的反应性。实质细胞——包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织——表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。
2、渗出的概念：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。
3、炎症介质：炎症反应中许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。
4、增生的意义：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。
5、绒毛心 ：在心包的纤维素性炎时，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。
6、脓肿：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿。可发生在皮下或内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，医学 教育网原创使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因此病变较局限，金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而产生迁徒性脓肿。脓肿的病理变化为中性粒细胞局限性浸润伴局部组织化脓性溶解破坏，形成脓腔。
7、疖：是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。
8、痈：是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿。
9、溃疡：在皮肤或粘膜的化脓性炎症时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡。
10、窦道：是指只有一个开口的病理性盲管。
11、瘘管：是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。
12、蜂窝织炎：疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌玻璃酸酶（原称透明质酸酶），能降解疏松结缔组织中的玻璃酸（透明质酸），能分泌链激酶溶解纤维素，表现为疏松结缔组织大量中性粒细胞弥漫浸润。
13、表面化脓和积脓罕砻婊侵阜⑸谡衬ず徒さ幕匝住j戎行粤o赴蛘衬け砻嫔觯畈孔橹氖戎行粤o赴蟛幻飨浴5被匝追⑸诮ぁ⒌液褪渎压苁保б涸蛟诮で弧⒌液褪渎压芮荒诨妫莆а?/p>
14、炎性息肉：是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。
15、炎性假瘤：是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。
16、肉芽肿性炎：以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，医学教育 网原创称为慢性肉芽肿性炎症。结节较小，直径一般为0.5～2mm.这是一种特殊类型的慢性炎症。肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。
17、肿瘤：是各种致瘤因素的长期作用，使机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
18、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
19、肿瘤分化程度：指肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上的相似程度。
