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阿司匹林的药物研究-医学论文
摘要：阿司匹林,学名又叫乙酰水杨酸(ASA),自问世以来是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。近年来,由研究发现它可以通过不可逆抑制环氧化酶-1(COX-1)的活性,抑制血小板的聚集的作用。被付昂凡的应用到心脑血管疾病预防抗血小板。它可以将各类栓塞和血栓形成发生率降低25%。但是,经过长期访查,发现大多数患者即使接受了ASA的治疗,还是有血管事件复发,于是提出了ASA抵抗(AR)。
关键词：阿司匹林;药物研究
1、AR的定义及相关研究
阿司匹林主要通过不可逆地将脂肪酸环氧合酶-1(COX-1)活性部位附近的529位丝氨酸乙酰化,阻断花生四稀酸生成前列腺素H,从而减少血栓素A2(TXA2)的生成,抑制血小板聚集。临床试验证明,仍有一部分患者服用阿司匹林后再发心脑血管缺血性事件。因此,一些学者提出了“阿司匹林抵抗”这一概念。
通常从两方面来定义AR:
①服用常规剂量阿司匹林不能有效抑制血小板功能及血栓素合成者,即ADP诱导的血小板聚集率≥70%,及以5×10-3mg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%,有学者称为“生化阿司匹林抵抗”;
②临床上使用治疗剂量的阿司匹林仍发生血栓事件,称为“临床阿司匹林抵抗”。临床阿司匹林抵抗有助于确定动脉栓塞高危患者,并随之采取某些干预措施来预防致死或致残,因而有更大的临床价值。Weber等学者应用简单的生物化学方法和体外试验,将AR分型为:Ⅰ型抵抗(药动学型),阿司匹林在体内不能抑制血栓素生成,但体外加入100mmol/L浓度的阿司匹林能完全抑制胶原介导的血小板聚集和血栓素的合成;Ⅱ型抵抗(药效学型),阿司匹林在体内外均不能抑制血栓素生成;Ⅲ型抵抗(假性抵抗),非血小板依赖的血小板活化,指尽管服用阿司匹林能完全抑制血栓素的合成,但低浓度的胶原(1mg/m1)便可引发血小板聚集。
2、AR的可能机制
虽然目前对AR的研究比较多,但是对AR的机制目前还不是很清楚,主要有以下几种:
2.1剂量不足或患者依从性差
这种情况目前被认为是产生AR的主要原因。其剂量在100mg/d就可以产生对血栓素A2的抑制。有研究显示,阿司匹林的抗栓效应每日75～150mg与更高剂量等效,而小于75mg则效果不确定。在我国,某些医生所用的剂量往往在50mg/d甚至更低。计量过低的阿司匹林显然不能产生充分的抗血小板效应,因而患者发生血栓性事件的可能性就高。此外,由于当心阿司匹林的副作用而自行减小剂量或不能坚持长期服用,也是影响阿司匹林临床效果的重要因素。
2.2与基因多态性有关
(1)环氧化酶基因多态性,导致AR。ASR抗血小板作用机制主要是抑制环氧化酶COX-1 530位丝氨酸发生不可逆的`乙酰化,从而使该酶失活。而COX-1基因存在多态性,Kawasaki等提出不同的个体之间存在COX-1基因单核苷酸多态性(SNPs)现象,这种多态性可影响COX-1蛋白结构或构象,使其对ASR的敏感性不均一,结果使COX-1不能被ASR灭活,从而影响ASR的抗血小板作用。
(2)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性,导致AR。血小板聚集共同的最后通路是凝血因子Ⅰ与糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体结合。GPⅡb/Ⅲa复合体的多态性在于Ⅲa亚单位的多态性,定位在17号染色体上的血小板糖蛋白Ⅲa亚单位基因出现单核苷酸变异,导致二等位基因PIA1/A2的产生。PIA2阴性的患者,容易产生AR,临床再发血栓事件几率增加。
2.3环氧化酶的关系
环氧化酶(COX)存在两种异构体,即环氧化酶1(COX-1)和环氧化酶2(COX-2)。COX是花生四烯酸生成血栓素A2和前列腺素H2等前列腺素合成过程中的关键限速酶。阿司匹林的抗血小板效应,主要是通过使COX-1失活而达到抑制血栓素A2合成的目的。COX-1主要存在于血小板和肾脏中,而COX-2主要存在于血小板、血管内皮细胞及平滑肌细胞中,存在于血小板中的COX-1是一定的,阿司匹林通过丝氨酸抑制其活性,COX-2也是同理。但是当有炎症刺激时,COX-2在有核细胞中的表达就增强10-20倍,而且阿司匹林对COX-2的抑制作用比COX-1低170倍。所以阿司匹林需要抑制90%以上的A2生成才能发挥其血栓作用,这就是血小板存在较高浓度COX-2患者发生AR的一个机制。
2.4其他血小板活化途径的作用
血小板激活途径包括A2、ADP、凝血酶和血小板GPⅡb/Ⅲa受体等,阿司匹林仅仅阻断A2途径,所以当凝血酶、5-羟色胺、ADP、TXA2、肾上腺素等诱导剂存在时可通过其他途径引起血小板聚集,导致AR。有核细胞如单核细胞因含血栓素合成酶,也可由前列腺素H2合成血栓素。其他引起血小板聚集的物理因素有高剪切应力。
2.5其他因素
除上述导致AR的因素之外,还存在着许多其他因素。
①如在疾病过程中,机体对药物反应性的影响,包括年龄、遗传等因素。在稳定的冠心病人群中,22%的患者在休息状态时对阿司匹林敏感,而运动试验后立即变为AR。心血管手术期间,阿司匹林的抗血小板效应明显降低。
②其他非类固醇类抗炎药物的影响:如布洛芬等。
③儿茶酚胺水平增加运动通过提高Ⅷ因子水平及血小板活性影响凝血功能,阿司匹林治疗的患者运动后血小板聚集性增加,可能与儿茶酚胺水平增加有关,体育运动及其他应急情况下,儿茶酚胺水平增加可能导致阿司匹林抵抗。
3、结语
对于AR,还存在很多未知因素,其复杂性和群体特征性是并存的,需进一步深入研究。我们不能因为AR得存在而放弃ASR的应用。目前对于AR的治疗还在摸索的阶段,如果能够综合中西医的优点结合治疗AR,相信会有益于AR患者和医学的发展。
参考文献：
[1] 陈哲,张健,李春盛,等.辛伐他汀对老年血脂异常患者的血脂及血小板活化功能的影响[J].医师进修杂志内科版,.
阿司匹林抵抗临床医学论文
1资料与方法
1.1一般资料
本文选择我院急救中心住院部7月~1月间的232例患心血管病者，其中，男性146例，女性86例；年龄36~78岁，平均年龄61.4岁。在232例心血管病患者中，含有不稳定型心绞痛150例，非ST段抬高心肌梗死26例，急性ST段抬高心肌梗死56例。
1.2方法
1.2.1分组和服药的方法
将232例患者分为两组，一组110例，单独服用阿司匹林，每次服用剂量为100mg，每日1次，连续服用14天；二组122例，联合用药，除了跟第一组同样的阿司匹林服用方法剂量外，每天加服氯毗格雷75mg，连续服用14天。
1.2.2血小板聚集率的检测
严格要求病人按上述服药方法服药，连续口服14天后，服用最后1剂药剂后2~3个小时内抽取患者空腹静脉血2.7ml，用凝血抗凝瓶留取，轻轻颠倒混匀，立刻送检，按照要求操作，保证在3小时内完成检验。
1.3评价标准
阿司匹林抵抗即用0.5mmol／L花生四烯酸为诱导剂检测的电阻抗结果>0Ω，阿司匹林有反应即检测结果大于0Ω。氯吡格雷抵抗即用10mol／L二磷酸腺苷为诱导剂检测电阻抗结果大于10Ω，氯吡格雷有反应即检测结果小于或等于10Ω。
1.4统计方法
在检测数据的统计上，运用SPSS11.5软件包处理，两个组建的分析比较采用t检验。
2结果
在花生四烯酸作为诱导剂检测的232例心血管病患者中，仅有12例患者的电阻抗结果大于0Ω（4.5±2.8），存在阿司匹林抵抗，其余220例患者均对阿司匹林敏感，最终得到阿司匹林的抵抗发生率为5.1%。
3讨论
由于阿司匹林的抗血小板作用在所有患者的临床运用效果上并不一致，在接受阿司匹林治疗的患者中，仍然会有缺血性时间发生，也就是阿司匹林抵抗。近年来，大多数学者提倡采用光学法测定血小板聚集率的'方法对阿司匹林抵抗进行诊断，但是此方法的操作较为复杂，重复性差，容易发生血小板体外激活。
因此，本文阐述了一种全新的，全血电阻抗法测定血小板聚集的方法。为了了解阿司匹林抵抗的发生情况以及临床特征，本研究观察了阿司匹林抵抗发生的情况，发生率为5.1%。
阿司匹林抵抗现象不仅仅存在于健康的人群，同样也存在于各种基本患者之中，这些与阿司匹林抵抗原定义产生分析的结果，可能是因为各地对阿司匹林抵抗定义的不同，以及在试验中对血小板功能测定的具体操作差异。在具体的临床工作中，如果病患在已经接受了阿司匹林治疗后，仍发生了缺血性心血管病状，临床医生应该首先怀疑是否存在阿司匹林抵抗。
同时，对那些具备阿司匹林抵抗特征的高危患者应该注意检测患者是否存在阿司匹林抵抗。对于存在有氯吡格雷抵抗的患者可以采用二磷酸腺苷受体拮抗剂。
浅谈核酸药物-医学论文
摘要：核酸药物是各种具有不同功能的寡聚核糖核苷酸(RNA)或寡聚脱氧核糖核苷酸(DNA)，主要在基因水平上发挥作用。一般认为，核酸药物包括Aptamer、抗基因(Antigene)、核酶(Ribozyme)、反义核酸(Antisencenucleic acid)、RNA干扰剂。由于其具有特异性针对致病基因，也就是说具有特定的靶点和作用机制，因此核酸药物具有广泛的应用前景。该文就核酸药物的分类简要介绍核酸药物及其研究进展。
关键词：核酸Aptamers 抗基因 核酶 反义核酸 RNA干扰
1 Aptamers
Aptamer指的是能结合蛋白或其他小分子物质的单链或双链寡核苷酸。。体外筛选技术的发展和PCR技术的应用，使得Aptamer的研究近年来有了长足的进步，筛选到了一大批能与各种蛋白或小分子特异紧密结合的核酸分子(Apta-mer)。这些Aptamer包含了RNA、双链DNA、单链DNA等多种形式的寡聚核苷酸，其配体的性质各异。用于抗病毒的aptamer多为RNA分子，与基因表达调控有关的重要病毒蛋白作为其作用靶点，如HCV NS3-4A蛋白酶等均是理想的药物筛选靶点。
2 抗基因(Antigene)
抗基因核酸化合物能与基因组在复制泡或转录泡处结合，对两个过程都有影响，但只对转录过程的影响具有基因特异性。目前发现的抗基因大多是DNA。Roy等人设计了与干扰素表达调控元件特异性结合的寡核苷酸，可抑制干扰素的表达。。研究表明，B-arrestin2有望成为抑制吗啡耐受的形成以及逆转吗啡耐受状态的有效靶点。高峰等人构建携带B―aires-tin2抗基因RNA的表达载体可有效下调NGl08215神经细胞B-arrestin2的表达，实现基因沉默效应。
3 核酶(Ribozyme)
具有催化功能的RNA和DNA，分别称为酶性RNA和酶性DNA，两者统称核酶(Nucleozyme)。理论上，通过人工设计，核酶可以从mRNA水平对活体细胞内的任何基因进行灭活，从而调控相应蛋白的'表达，以达到治疗疾病的目的。目前对于核酶治疗癌症等的研究较多。王神琴等利用小发卡状RNA单独及联合脱氧核酶对鼻咽癌细胞中EB病毒潜伏膜蛋白1(LMPl)基因表达的抑制作用进行研究。研究发现，小发卡状RNA联合脱氧核酶能够提高抑制膜蛋白1基因表达的效率，为探讨联合基因治疗在鼻咽癌基因治疗中的可行性提供实验基础。暑。血管内皮生长因子(VEGF)的过表达在肿瘤组织血管形成中起着重要作用，已经明确报道，大多数结肠癌组织的VEGF存在过表达。常树建等成功构建了抗-VEGF发夹状核酶腺病毒载体，发现其对人结肠癌HT-29细胞感染率可达80%。并对其VEGF的表达有明显的抑制作用。抗一VEGF发夹状核酶在卵巢肿瘤细胞及移植瘤上也显示了一定的抗肿瘤作用。
4 反义核酸(Antisence)
反义核酸是指能与特定mRNA精确互补、特异阻断其翻译的RNA或DNA分子。利用反义核酸特异地封闭某些基因表达，使之低表达或不表达，这种技术即为反义核酸技术。它包括反义RNA、反义DNA和核酶三大技术。与传统药物主要是直接作用于致病蛋白本身的原理相比，反义核酸作为直接作用于致病编码基因的治疗药物，它显示出诸多优点。
(1)高度特异性：反义核酸药物通过特异的碱基互补配对作用于靶RNA或DNA，犹如“生物导弹”。
(2)高生物活性、丰富的信息量;反义核酸是一种携带特定遗传信息的信息体，碱基排列顺序可千变万化，不可穷尽。(3)高效性：直接阻止疾病基因的转录和翻译。(4)最优化的药物设计：反义核酸技术从本质上是应用基因的天然顺序信息，实际上是最合理的药物设计。(5)低毒、安全：反义核酸尚未发现其有显著毒性，尽管其在生物体内的存留时间有长有短，但最终都将被降解消除，这避免了如转基因疗法中外源基因整合到宿主染色体上的危险性。目前，应用反义核酸治疗恶性肿瘤，已在神经母细胞瘤、膀胱癌、多发骨髓瘤、乳腺癌、胃癌中取得了一定的疗效，并且以反义寡核苷酸药物的应用最为广泛有效。福米韦生(fomivirsen)通过美国FDA批准成为第一个进入市场的ASODN类药物。其他ASODN类药物ISIS2302，ISIS3521/CGP64128A和G3139等在临床试验中也表现出良好的疗效。
5 RNA干扰剂
RNA干扰(RNA interference，RNAi)是指在进化过程中高度保守的、由双链RNA(double-stranded RNA，dsRNA)诱发的、同源mRNA高效特异性降解的现象，是生物长期进化过程中对病毒、转录因子和其他转移核酸等外源物质的防御系统。由于使用RNAi技术可以特异性剔除或关闭特定基因的表达，所以该技术已被广泛用于探索基因功能和传染性疾病及恶性肿瘤的基因治疗领域。胡晓霞等设计了不同的siRNA，是针对卵巢癌细胞中的基质金属蛋白酶9基因。结果显示，这些siRNA不同程度地抑制了蛋白酶9基因的表达，从而抑制了卵巢癌细胞的黏附和转移。对于血液系统最主要的恶性肿瘤之一的白血病，近年来的研究表明大部分是基因相关性肿瘤，因此，RNAi也广泛应用于白血病的相关基因功能研究上。现时，已对nm23、SUZl2、iASPP、PNAS-2等基因进行相关的研究，结果表明，该些基因可能参与了白血病细胞的增殖和凋亡过程。。这些致病基因的研究，直接为疾病的治疗提供可行的研究基础。
1.1 阿司匹林抵抗的定义
Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。
大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。
2.1 环氧合酶基因多态性
COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX?1和COX?2。COX?1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX?1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的`形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。
2.2 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性
血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA?1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA?1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax?/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA?3) 相关。
药物经济学研究论文
自20世纪70年代以来，药物经济学在国际上得到迅速发展。由于我国药物经济学起步晚、发展时间短，与国际上相比还具有一定差距。近年来，我国药物经济学研究水平有较大程度地提高，文献数量也逐渐增多，每年至少有200篇，包括综述、药物经济学评价研究等。在国内药物经济学文献数量增多的同时,其在各省份的发展却是不平衡的，本研究就河北省内药物经济学发展状况进行探讨，现报道如下。
1资料与方法
1.1资料来源
分别以“药物经济学”“成本-效果分析”“成本-效用分析”“成本-效益分析”“最小成本分析”和“河北”为关键词在中国期刊全文数据库和中文期刊全文数据库中检索1990年1月至12月相关资料，并且剔除重复发表和与文章实际内容不符的文献，最终筛选出河北省内学者发表的有关药物经济学的文献78篇。
1.2研究方法
运用Excel办公软件，将78篇文献资料按“文献数量”“第1作者分布特征”“文献研究主题”“药物经济学评价方法”进行分类，并逐篇分析。其中文献研究主题一般可以分为理论研究、应用研究和其他研究，而药物经济学常用的评价方法为成本-效果分析法、最小成本分析法、成本-效益分法和成本-效用分析法。
2结果
2.1文献数量
据统计，河北省内学者有关药物经济学的文献发表数量总共78篇，其中在―间药物经济学文献发表数量最多，见表1。
2.2作者分布特征
2.2.1作者区域分布特征
作者分布地区石家庄36篇，占46.1%；唐山和邢台各8篇，分别占10.3%；保定7篇，占9.0%；廊坊5篇，占6.4%；邯郸和承德各4篇，分别占5.1%；沧州3篇，占3.8%；秦皇岛、衡水及张家口各1篇，分别占1.3%。
2.2.2作者机构分布特征
第1作者分布机构在医疗机构的有61篇，占78.2%；高等院校11篇，占14.1%；药品监督管理局、疾病预防控制中心、保健院等机构共6篇，占7.7%。
2.3文献研究主题
1990―20河北省内药物经济学相关文献中，应用研究72篇，占92.3%；理论研究仅2篇，占2.6%；其他研究4篇，占5.1%。2.4药物经济学研究方法评价1990―年，河北省内有关药物经济学评价方法文献总46篇；其中成本-效果分析和最小成本分析38篇，占82.6%，成本-效益分析仅为8篇，占17.4%。
3讨论
通过对78篇文献分析，可以在一定程度上看出近年来药物经济学在河北省的发展状况，同时也可以发现其存在的问题。
3.1文献数量
从表1中可以看出，虽然与前相比，河北省内药物经济文献发表数量上有了一定程度地提高，但与广东、北京、上海、江苏等省份相比文献数量还是较少[1]。
3.2作者分布特征
河北省作者分布机构以医疗单位为主，说明河北省内的药物经济学研究是以医院临床医师和药师为主体，其原因可能与医院较易取材相关[2]，且医院中医师、药师晋升和科研绩效考核也与文献发表有关。也说明，研究药物经经济学人员较单一，缺乏与其他机构研究者的交流。同时，作者所分布区域较集中，主要位于石家庄。提示药物经济学的发展可能与所在区域药师、医师数量以及人口数量密切相关[1]。
3.3文献研究主题
应用研究包括临床合理用药、新药研发、医院药事管理等方面，是药物经济学研究的最终运用与具体实践[3]，主要是对具体药物的治疗方案进行评价和分析，本研究中其占总研究文献数量的50%以上。说明河北省在某些疾病的药物经济学分析方面相对完善，但是研究模型和方法比较单一，还有待向多元化发展。在药物经济学研究主题中，只有2篇为理论研究，说明有关理论研究的文献较少[4]，即与药物经济学相关的概念性研究较少，缺乏对药物经济学的深入研究。
3.4药物经济学研究方法评价
河北省药物经济学现阶段仍以成本-效果分析和最小成本分析为主，可能原因为其可操作性强、周期短、数据分析简单、涉及经济学专业问题少[3]。成本-效用分析方法中，效用是经济学及心理学概念，是从患者的主观角度来对药物效果进行评价[5]，该分析方法及结果不够客观、准确，因此一直较少使用[6]，这也是该方法在河北省内乃至国内少见的原因之一。成本-效益分析是以货币形式体现，而将临床指标转化为货币形式，需要较多药物经济学专业知识[7]，而河北省内发表药物经济学文献中医疗机构人员居多，对其来说这种方法使用难度较大，因此导致成本-效益分析方法较少使用。
4建议
针对河北省内药物经济学发表文献数量较少、研究单位单一、应用研究较窄、理论研究较少、药物经济学评价方法单一等问题，提出以下建议。
4.1加强《中国药物经济学评价指南》的.推广
《中国药物经济学评价指南》（版）于204月9日正式发布，该指南将药物经济学评价的主要内容进行详细说明，其不仅为我国药物经济学的发展提供标准和依据，还可以指导我国药物经济学评价方法[8]。虽然，我国没有将其制定为药物经济学评价强制标准，但是能够规范我国药物经济学评价研究[2]，因此建议加强对《中国药物经济学评价指南》的学习和推广，尤其是河北省内各县市，从而改变河北省内药物经济学研究数量少、评价方法单一等问题。
4.2加大对药物经济学的教育力度
4.2.1重视药物经济学教学
高校一方面应建立适合现阶段药物经济学发展的统一教育标准，只有建立统一的教育标准才能加强优质师资培养、优秀教材建设以及药学、医学本科教育中药物经济学教育的力度[9]；另一方面，应设置系统课程和标准计划培养以及使用和具有较强的指导性和应用性教科书，从而使学生更好地了解药物经济学[10]，有利于专业人才的培养。同时，减少河北省内药物经济学的应用研究较窄、理论研究较少的问题发生。
4.2.2对专业人员进行培训
由于药物经济学研究方面广泛[11]，涉及学科领域多，需要专业人员学习的知识也较多，而这些学科的知识更新速度较快，因此需要对专业人员进行定期培训，使其在药物经济学方面的专业知识得以提高，研究工作趋于标准化、科学化[10]，从而减少应用研究较窄、理论研究较少问题的发生。
4.3建立交流平台
药物经济学是一门交叉性学科，研究人员需要对药学、临床医学、流行病学、经济学等多方面的知识进行了解[12]，因此需要在医疗机构、高校和医药企业间建立一个良好的交流平台。这不仅有助于学者及时交流先进理论知识、医疗技术[3]，而且还能增强其横向合作，实现优势互补[13]，从而减少研究主体单一的问题。综上所述，近十年来，虽然河北省内药物经济学相关文献研究数量相对于1990―明显增加，但文献中还有研究作者区域集中及研究方法、研究主体单一等问题。当然，河北省内药物经济学发展还存在着一些其他的问题，本研究没有对其进行研究，有待进一步探讨。
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临床医学中的药物警戒-临床医学论文
摘要：药物警戒已越来越引起国际社会的重视。在目前药物使用不规范现象严重、临床合理用药水平较低的状况下，在临床开展药物警戒工作，对提高临床用药水平、保障公众的用药安全有着十分重要的作用。本文从药物警戒的概念和目的出发，总结了在临床医学中开展药物警戒的主要方法，阐述了药物警戒在临床医学中的主要作用。
关键词：药物警戒;药物不良反应;合理用药;临床医学
药物警戒(pbarmacovigilance)是药物流行病学的分支学科，它已被描述为一门对有效临床实践和公众健康有关键作用的科学。近年来，随着医药科技的快速发展，大量的“新药”品种不断涌现，不仅使整个医药市场混乱，而且给临床医师增加了药物选择难度。在传统的治疗模式中，药物治疗决策的任务几乎完全由医生来承担。然而，研究显示，医生在治疗决策中经常会出现错误。尽管相当部分的错误并没有造成损害或及时地被阻截，仍有一部分错误最终造成药物不良事件，给病人、医院及社会带来巨大的损害、损失和影响。国外研究表明，临床开展药物警戒能够减少药物不良事件(ADEs)的发生。因此，在药品使用终端一临床开展药物警戒显得尤为重要，它在科学合理的用药、防范药物不良事件的发生、降低药品费用等方面有着重要作用。
1 、药物警戒的概念与目的
随着全球药害的日益严重，使得药物警戒受到WHO的关注而在全球迅速推广。药物警戒(Pharmacovigilance PVG)的概念最早是由法国科学家提出的(1974年)。，世界卫生组织(WHO)在其出版的《药物警戒的重要性：药品安全性监测》一书中明确将药物警戒(Pharmacovigilance)描述为：“药物警戒是发现、评价、认识和预防药品不良作用或其他任何与药物相关问题的科学和活动。”
“药物警戒”对于大多数人还比较生疏，常被理解为监测药物的安全性及提供药物的安全信息。但随着药物警戒的概念已扩展，它不仅包括药品不良反应的监测，还包括着对上市后药品的再评价和药品不良反应的预警。因此，药物警戒的目的是：
①提高医疗质量及与药品应用相关的安全性;
②提高公众的健康及与药品应用相关的安全性;
③有利于与药品的收益、危害、效果及风险的评估，鼓励新药安全、合理和更有效地使用;
④促进对药物警戒的理解、教育和临床培训以及与公众的有效交流。药物警戒的最终目的是帮助制定决策。
2 、临床开展药物警戒的方法
2.1 信息收集与记录 临床药物警戒信息主要来源于院内、院外两个方面。院外药物警戒信息一是来源于国内外其他医务工作者、其他专业人员或消费者志愿地向国家或地区的药物警戒中心、国家管理机构或制药企业报告的药物不良事件或反应的综合信息，即志愿报告(Spontaneous reports);二是专业刊物发表的病例报道;三是来源于制药企业提交的安全性资料。院内药物警戒信息主要通过3个渠道来获得：
(1)在医生查房时听取ADEs的信息，其判断有些直接来源于医生，有些则为药师的独自发现;
(2)查房后翻阅，研究病史也可以发现一些问题和信息;
(3)查阅医生交班记录也可以发现少量信息。
2.2 检验方法与判别 药物警戒信号的检验主要使用四类研究方法，一是传统的流行病学方法(如病例对照研究)，即通过比照来自人群的数据说明问题;二是临床前药理学和毒理学的再验证。三是Meta分析(Meta-analysis)等方法;四是随着计算机技术的发展和大型数据库的建立，记录链接(record linkage)技术的广泛应用，使检验方法更加迅速和多样化。在药物不良事件的评价中，传统的流行病学方法起着关键性的作用。药物流行病学(pharmacoepidemidogy)是用流行病学的基本原理、方法来研究药物在人群中的应用及其效应的一门学科。这门学科主要基于观察性数据而非实验性数据，研究者对治疗不加“控制”，而仅是观察与评价正在进行中的医疗的转归。研究中常遇到的问题是如何处理数据的偏倚和混杂。主要研究方法有：横断面研究(Cross-sectionalstudy)、病例对照研究(Case-control study)以及队列研究(Cohort study)(包括回顾性的与前瞻性的)等。有时在新药临床试验中发现了药物风险问题，需要进一步研究评价其不良反应的作用机理。如有时可能要深入进行药动学和药效学研究，测定是否某一剂量用法会使患者发生不良事件的风险增大。有时为了研究哪类患者更易发生不良反应，可能要测试患者基因。而有时根据药理学性质及预期的l临床应用，也可能需要进行调查可能的药物相互作用和药物～食物相互作用，以及进行群体药动学的研究及对患者和一般志愿者的药物浓度监测。
面对大量的医学信息，Meta分析(Meta-analysis)作为一种资料再分析的方法已成为药物警戒信号检验的一个有用工具。Meta分析通过对一系列的独立研究结果进行合并分析，产生综合效应大小的定量估计以及效应估计的同质性检验结果。随着计算机科学技术的快速发展，数据库挖掘技术得到了越来越广泛的应用。许多大型医药卫生数据库逐步建立，利用这些数据库所包含的巨大数据资源进行数据库挖掘，即应用传统的流行病学和统计学知识，描述和分析在一定时间内，用药人群中可疑药物使用和效应的分布(不良反应发生)情况，进而探索两者之间可能存在的关联。目前较为常用的是处方监测软件系统(prescription automatic screening sys-tem，PASS)，进行数据处理及分析。
3、临床药物警戒的作用
3.1 药物警戒能够促进临床合理科学用药 推动合理用药，减少药源性危害，已成为政府和社会关注的一个重要问题。临床实践中，造成对患者的药源性损害的因素十分复杂。既有已知的可预期的药物不良反应，亦有临床用药错误、药品质量缺陷、不合理的合并用药以及药物用于特殊人群产生的非预期不良反应，甚至还有假药、劣药造成的临床伤害。其中药物已知的可预期的不良反应(如与剂量有相关的ADR)、用药错误、药品质量问题所致损害等，均属临床可预防的药物不良事件(preventable adverse events)。据统计，世界上30%的患者死亡与不合理用药有关。药物警戒积极参与到临床药疗医嘱的`即时性监测，对处方、医嘱中可能存在的药物相互作用、药物过敏史、药物剂量和注射液的体外配伍等方面潜在不合理用药情况进行监测，并将信息提供给医生或药师，及时对临床上存在的传统的不合理用药观念和用药现象进行纠正，改进药品的使用，提高合理用药水平，为药品的安全使用提供实时警戒，能够减少可防范的药物不良事件的发生率。
3.2 药物警戒能够及时发现和处理药品不良反应 药品不良反应(ADR)是指合格药品在正常的用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的反应。药物警戒在药品不良反应报告监测体系基础上建立和发展起来，其首要目标是发现、评价、理解和预防药品不良反应。药物警戒通过对药品使用中出现的不良事件进行收集和分析，检出和确认不良反应，并通过相关措施防范不良反应的重复发生。药物警戒是药品不良反应报告监测理论和实践的发展和深化。临床是药品使用最集中的地方，同时也是药品不良反应发生率最高的地方。这是由于在临床上应用的药物，由于受医学科学发展的限制，绝大多数在具有治病功能的同时还存在着或多或少、或严重或轻微的不良反应。同时，很多疾病的临床治疗需要使用合并用药和辅助性支持治疗，造成因药物治疗或合并用药而引起的ADR很难避免。因此，在临床开展药物警戒不仅可以及时发现临床病人出现的药品不良反应，而且对医嘱中潜在的ADR进行处理，帮助临床医生，及时修正“问题医嘱”，并作出有效的防范措施，如更换品种、调整剂量、调整给药方案或进行特殊提示(如对于药物配伍或联合用药可能引起的ADR，提示对病人进行特殊检查，或密切观察临床指征)等等，有效地减少药品不良反应的发生率，为患者提供安全有效的治疗。
4 、小结
在目前，临床药物使用不规范现象严重、合理用药水平较低的状况下，加强药物警戒的检测有着十分重要的意义。在开展药物警戒过程中，药物警戒信号的搜集主要包括两大方面，即院内药物警戒信号和院外药物警戒信号;药物警戒信号的检验方法主要包括传统的流行病学方法、临床前药理学和毒理学的再验证、Meta分析以及计算机分析等。药物警戒在临床医学上的应用不仅能够促进临床合理科学用药，而且能够及时发现和处理药品不良反应，在帮助医生科学合理的用药、防范药物不良事件的发生、降低药品费用等方面起到了重要作用。
关于功能性消化不良研究的医学论文
功能性消化不良(FD)是临床上最常见的一种功能性疾病，约占消化专科门诊的一半。本病的特点是持续或反复发作的上腹胀痛、早饱、嗳气、恶心、呕吐等，经检查排除引起这些症状的器质性疾病。但FD的发病机制尚未完全清楚，目前认为主要与胃肠动力障碍和内脏感觉过敏有关。在治疗上，西医一般采用促进胃肠动力、抑制胃酸、保护胃黏膜、抗幽门螺杆菌、抗抑郁药及心理护理等措施进行对症治疗，效果尚不够理想，且存在成本较高，副作用明显等问题。近年来，不少学者运用传统中医理论结合现代临床实践，辨证施治，已显现出对本病具有明显的优势和发展前景，现将主要研究现状总结如下。
1 病因病机
对于FD的病因病机认识，陈氏[1]认为其病机多由于情志不舒、肝木克土、脾虚木乘导致的.脾胃升降失司。梁氏[2]认为FD乃虚实夹杂、本虚标实之证，主要病因病机为脾气胃阴不足、纳化失常、易感湿热，或肝气疏泄失常、肝胃不和，致胃中气机壅滞，不通则痛，不降则痞。严氏[3]强调胃气不和、胃络瘀滞也是FD的重要病理机制，在辨治时注重血瘀兼证。刘氏[4]认为肝郁在FD的发病机制中占居主导地位，并可导致寒热错杂、气滞血瘀、脾胃不和、胃阴亏虚等兼证。陈氏[5]认为情志不遂，或邪犯脾胃，或饮食劳倦等导致脾胃气机失常是FD发病的中心环节。通过理论学习的实践经验，我认为中医脾主运化而升清，脾气升，胃气降，共同完成对食物的消化吸收，脾胃气机失常从整体上包括了现代医学的胃酸分泌异常及胃运动和排空功能异常。
2 分型论治
在FD的辨证分型方面，诸多文献在认识上有异同。赵凤莲[6]将FD分为肝郁脾虚、脾虚胃热、湿阻脾虚、胃阴不足、脾胃虚寒、饮食积滞和淤血阻络7型，用健脾调气、化湿降浊法，以自拟方(党参、白术、茯苓、枳壳、升麻、炙甘草、焦三仙、陈皮、木香)为基础方治疗83例，有效11例，好转8例，无效8例，总有效率91.6%。张淑英[7]提出，肝郁气滞用柴胡疏肝散合金铃子散；饮食停滞用保和丸；寒中胃脘用良附丸；阴虚胃热用益胃汤；脾胃虚寒用黄芪建中汤合香砂六君子汤；湿热中阻用三仁汤合甘露消毒饮。李淑贞[8]认为，肝失疏泄为FD的病理基础，将该病分为肝气犯胃、肝胃郁热、肝郁湿阻、肝郁脾虚、肝胃阴虚、肝胃瘀血型，在治疗上，予疏肝和胃汤随证加减。刘氏[9]以肝胃不和、脾虚肝郁、肝胃郁热、胃阴不足4型，自拟疏肝和胃汤为基础方。随证加减，进行论治。古氏[10]则分为肝胃不和、寒热错杂、脾胃虚弱3型，分别采用疏肝理气、和胃降逆，开结除痞、和胃降逆，健脾清肝、养胃降逆三法论治。林氏[11]等分为肝胃不和、脾胃湿热、脾胃虚弱、胃阴不足4型，并研究发现肝胃不和型发病年龄较轻，女性较多；胃阴不足型年龄较大，脾胃湿热型男性较多；分别采用柴胡疏肝散合金铃子散、半夏泻心汤合左金丸、香砂六君子汤合良附丸和益胃汤加减治疗。钱氏[12]将本病分为肝胃郁热、寒热中阻、胃虚痰阻、肝胃虚寒4个证型，并应用大柴胡汤、半夏泻心汤、旋覆代赭汤、吴茱萸汤等方辨证施治，取得良效。综合上述观点，可以看出，肝郁气滞、肝胃郁热、脾胃虚弱是FD的三大主要证型。
3 验方治疗
在治疗FD实践中，除对传统名方的应用外，诸多学者从不同角度入手，创制许多有效的经验方剂。如王氏等[13]自拟疏肝悦脾汤治疗肝郁脾虚型FD患者，治疗组有效率94.26%，对照组有效率91.66%(P<0.05)。白氏等[14]研究和胃汤对FD脾虚气滞型患者胃动素和胃泌素的影响，验证其补泻兼施、辛散消痞的作用。结果治疗组、对照组总有效率分别为88.12%、81.32%(P<0.05)，治疗组优于对照组。严氏等[15]研究通降胃灵I号片对运动障碍型消化不良的治疗作用，以金不换为主药，活血化瘀、通降胃气，用于FD病程久长，致脾胃功能紊乱，气血运行失常而出现血瘀的表现，结果：治疗组和对照组总有效率分别为88.9%和69.8%(P<0.05)。董氏等[16]以行气止痛、降气消胀、清热祛湿、健脾活血立法，拟方康尔胃2号治疗以脾虚不运为本，气滞、湿热、血瘀为标的FD患者，结果治疗组治愈率29.8%，总有效率84.3%，优于对照组(8.8%，78.0%)(P<0.05)，且对气滞型疗效优于脾虚型。何氏等[17]拟方理气复胃口服液，以木香、枳实、陈皮、莱菔子等为主药，行气导滞、除湿运脾，主治FD之肝胃不和、气滞食积之证，临床实验结果表明该方与莫沙比利具有相当的疗效。
4 中西医结合治疗
胡大勇[18]用参苓白术散加味，并用吗丁啉、多酶片治疗本病48例，对照1、2组分别用上述中西药。结果三组总有效率分别为93.75%、75%、76.09%，本组疗效均优于两对照组(P<0.05)。石成生[19]用温胆汤随证加味，并用羟氨苄青霉素、丽珠得乐冲剂治疗本病64例，对照组43例用上述西药。结果两组分别痊愈23、9例，显效29、9例，有效16、20例，无效各5例，总有效率92.2%、88.3%。陈锦辉[20]用厚朴、陈皮、甘草、草豆蔻、桂枝、茯苓、白芍、木香、枳壳、鸡内金、莱菔子、黄芪、生姜，对照组均用多潘力酮，分别治疗本病93例、60例。结果：两组分别显效72、21例(P<0.01)，有效20、24例，无效1、15例，总有效率98.9%、75%(P<13.01)。朱莹[21]等用柴胡疏肝散加法莫替丁、吗丁啉治疗本病42例，对照组用上述西药，疗程6个月。结果：治疗组消化不良症状控制总有效率为92.8%，显著高于对照组的81.6%，说明中药疏肝解郁法能明显提高伴有抑郁焦虑症状的FD患者的疗效。
5 治疗心得与展望
在工作与学习中，特别是在近一年的临床实践中，经过对上百例FD患者的治疗，笔者对该病的治疗有了一些体会：首先，调和气机是用药关键，该病在胃，涉及肝脾，总以气滞不畅为主，故本病当以调畅气机为主要治法，临床中常用柴胡疏肝散加减治疗，每多有效。其次，要重视辛开苦降法的重要作用，中焦气机郁滞，升降失司是形成痞满证的重要病机，可通过苦辛合用调整气机升降，临床上常用半夏泻心汤加减，寒热并重，辛开苦降，常有疗效。其三，重视兼症，FD发病因素多样，影响因素多，临床表现复杂多样，在重点治疗主症同时，也要注意兼症合治。其四，灵活辨证，在临床诊疗过程中要据患者性别、年龄、职业、生活习惯等不同，分析其发病原因，发病特征，灵活辨证，筛选恰当的药物予以治疗，这也是提高临床疗效不可缺少的环节。最后，要善于与患者交流，重视对病人进行心理疏导，讲明病情，消除疑虑，使患者对自身疾病有正确的认识，树立治疗信心，在此基础上配合药物治疗，常可达事半功倍的疗效。
总之，FD的发病率相当高，但病因及发病机制尚不明确，要发挥中医药在治疗FD时的优势，应着重整体研究，既要补益脾胃，行气除满，又要辛开苦降，寒温并用，阴阳互调，安神定志，多方位多靶位着眼，以提高临床疗效，并运用现代研究深入系统探讨其作用机制，为临床新药开发提供理论依据。因此，今后应尽快制定出统一的辨证分型及疗效评价标准，深入开展FD中西医病因病机、流行病学、实验检测等方面的研究，并从HP、胃肠激素、胃肠动力学等方面探讨中医药治疗FD的机理，同时建立FD的动物模型，加强远期疗效及复发率的动态观察研究，从而开发研制简便、高效的新的治疗方法和药物，为广大FD患者做出贡献。
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阿司匹林微乳的制备及性质研究
关于阿司匹林的研究至今已有百年的历史,它具有镇痛、消炎、解热的作用.上世纪60年代末期,人们又发现阿司匹林具有新的用途,阿司匹林能够影响血小板功能,并通过抑制血小板环氧化酶及血栓A2的'形成完成其抗血栓形成和预防心血管血栓栓塞性疾病的作用.
作 者：李秀娟 张立伟 LI Xiu-juan ZHANG Li-wei 作者单位：山西大学分子科学研究所,山西,太原,030006 刊 名：化学研究与应用 ISTIC PKU英文刊名：CHEMICAL RESEARCH AND APPLICATION 年，卷(期)： 20(3) 分类号：O625.511 关键词：阿司匹林 微乳 稳定性药物经济学的研究论文
克拉霉素治疗尿道炎药物经济学分析
药物经济学(pharmaceuticaleconomics，PE)是一门应用经济学原理和方法来研究和评估药物治疗的成本与效果及其关系的边缘学科。药物经济学的研究任务主要是通过成本分析对比不同的药物治疗方案或药物治疗方案与其他治疗方案的优劣，设计合理的临床药学监护方案，保证有限的社会卫生保健资源发挥最大的效用。即应用经济学等相关科学知识，研究医药领域有关物质资源利用的经济问题和经济规律，研究如何提高药物资源的配置和利用效率。它可以为临床合理用药、药品资源的优化配置等提供决策依据。支原体尿道炎(mycoplasmaurethritis)是最常见的泌尿生殖系炎症之一，定植于人泌尿生殖道的支原体主要为解脲支原体(ureaplasmaurealyticum，UU)，国外流行病学资料显示，性成熟女性子宫颈或阴道解脲支原体携带率可达40%～80%，成年男性的携带率似乎较低。大环内脂类是目前公认的抗解脲支原体首选药物，为了探讨其最佳治疗方案，对红霉素-克拉霉素序贯治疗方案进行临床疗效观察与药物经济学分析。
1资料与方法
1.1资料来源
86例观察对象均为符合支原体尿道炎诊断标准的门诊病例，随机分为两组:序贯组45例和对照组41例。两组患者的年龄、性别、临床症状、体征及相关实验室检查结果无差异，具有可比性，药敏试验结果均对红霉素和克拉霉素敏感，院前均未进行治疗。
1.2治疗方案
序贯组:用红霉素注射剂(0.3g/支，大连美罗大药厂，批号H0117)2支加入5%葡萄糖注射液500ml中进行静脉滴注，每天2次，连用4天，第5天起改为克拉霉素分散片(0.125g/片，秦皇岛海润药业有限公司，批号H0207)2片口服，每天2次，连服10天。对照组:相同的红霉素注射剂2支加入5%葡萄糖注射液500ml进行静脉滴注，每天2次，连用14天。两组的每日用药间隔时间和对症治疗相同。治疗前后均查血常规、尿常规、尿道分泌物解脲支原体PCR检测(UU-DNA)、药敏试验及肝、肾功能检查。
1.3成本的确定
成本是指在某项生产、服务等过程中所消耗的'物化劳动和活劳动的货币价值。包括直接成本、间接成本和隐性成本。由于间接成本和隐性成本较难测定，本文从医院角度出发，只计算直接成本，因两组患者均来自门诊，检验费相同，故计算直接成本时只计算药品费和给药费。同期当地二级甲等医院的收费标准:红霉素注射剂0.3g为18.18元/支，5%葡萄糖注射液500ml为3.62元/瓶，克拉霉素分散片0.125g为1.50元/片，静脉滴注给药费为8.00元/次。
1.4疗效判断标准
根据卫生部1993年颁布的《抗菌药物临床研究指导原则》进行判定，分为痊愈、显效、进步、无效4级，痊愈和显效合计为有效，据此计算有效率(有效率(%)=(痊愈例数+显效例数)/总例数100%)。细菌学评价标准按清除、部分清除、未清除、菌替换及再感染5级标准评定，并计算细菌清除率。1.5统计学处理计量资料采用t检验，计数资料采用2检验。
2结果
2.1疗效比较
两组疗效比较显示，序贯组总有效率为97.78%，对照组总有效率为97.56%，两组疗效无显著性差异(2=0.42，P两组细菌清除率亦无显著性差异(2=0.09，P0.05)。
2.2成本-效益分析
目的在于寻找达到某一治疗效果时，在成本与效果之间找到一个最有效的、最佳的平衡点。因两组疗效无显著性差异，故直接比较两组治疗方案的成本大小，而成本效益比则把二者有机联系起来，它是采用单位效果所花费的成本表示，比值越小越好，结果表明:序贯组的成本-效益比优于对照组，差异有统计学意义(2=7.72，P0.01)。
2.3不良反应评估
根据治疗前后实验室检查综合评估，确定不良反应的发生是否与所用药物有关。序贯组不良反应3例(6.67%)，均为胃肠道反应;对照组不良反应10例(24.39%)，其中胃肠道反应4例、静脉炎1例、院内感染1例、耐药2例、复发1例。两组差异有统计学意义(2=5.25，P0.05)。
2.4敏感度分析
药物经济学研究中所用的变量通常较难准确测量，很多不确定因素影响分析结果，所以必须用某些假设或估算数据对结果进行分析，敏感度分析就是为了验证假设成本估算对分析结果的影响程度。本研究假设药品价格下调15%，而给药费用上调10%，并据此进行敏感度分析，结果:序贯组敏感度(%)=269.64(元)/97.78(%)=2.76(%)，对照组敏感度(%)=765.24(元)/97.56(%)=7.84(%)，结果无根本性变化，说明此分析的数据结论是可信的。
3讨论
3.1序贯疗法(sequentialtherapy)
是指抗菌药物治疗严重感染性疾病初期采用静脉给药，病情一旦得到改善和控制，迅速改用口服给药的治疗方法，是根据抗生素的药效动力学、药代动力学、药物稳定性以及病人自身疾病因素之间的关系提出的一种科学的给药方法。
3.2红霉素
-克拉霉素序贯疗法与红霉素连续静脉滴注通过比较研究，结果在痊愈率、总有效率、细菌清除率方面没有显著性差异，但序贯治疗组的总医疗成本和不良反应发生率均明显低于连续静脉滴注组，这正是我国实行新医改的主要目标。国内外许多有关肺炎、尿路感染、皮肤和软组织感染、骨髓炎和菌血症患者治疗的临床实践经验也证实，口服给药与胃肠外给药的疗效相当，但序贯治疗的优点是多方面的:对患者来说，口服比胃肠外给药简便易行，又同样安全有效，不良反应(如静脉炎)及院内感染的机会少，注射痛苦次数少，复发率低，还大大节约了医疗护理费用及误工费等隐性成本;对医师来说，并未承担过多的治疗失败风险，而医疗的顺应性却提高了;对国家和社会来说，可以节约大量的社会卫生资源，在一定程度上缓解就医难的问题。
3.3抗生素序贯疗法
尽管有许多优势，但也不可乱用、滥用，必须在保证医疗质量的前提下正确使用。并非所有抗生素都可以作为序贯治疗的药物，这些药物必须具有良好的生物利用度(50%)，在感染部位能达到有效的药物浓度，并与静脉制剂有相同的抗菌谱、抗菌活性以及相同的临床疗效，且患者具有良好的药物耐受性和依从性，这样序贯疗法才能获得满意疗效。克拉霉素、红霉素及阿奇霉素这三种药物的口服制剂均与红霉素注射剂具有相同的抗菌谱及抗菌活性，但红霉素口服制剂有较大的胃肠道反应，且食物易干扰其吸收，阿奇霉素口服生物利用度低，仅37%，口服后易受食物、抗酸剂、硫糖铝、多价阳离子等因素的影响，而克拉霉素口服生物利用度为55%，食物不影响其吸收，且较少有胃肠道反应。虽然阿奇霉素及克拉霉素均具抗菌谱广、血浆中半衰期长等特点，但通过多年的临床用药观察，克拉霉素对嗜肺军团菌、肺炎衣原体、解脲支原体的作用为大环内酯类中最强。可见，红霉素和克拉霉素作为序贯治疗解脲支原体尿道炎，疗效确切、安全，符合药物经济学原则，值得临床推广。
药物合成反应教学改革研究
药物合成反应教学改革研究【1】
摘要：传统药物合成反应教学模式存在一定的弊端，对于学生思维能力、意识的激发和培养具有相应的阻碍作用，并且思维能力培养的艺术价值并不能得到充分体现。
从传统药物合成反应教学模式出发，对其特点进行有效的挖掘，并且将所存在的弊端进行具体分析，总结出药物合成反应教学改革的重要方向，同时对于教学模式构建的创新之路进行具体论述，使得药物合成反应教学改革总体思路与未来发展的核心方向保持高度统一。
关键词：药物合成反应教学;反应机理思维;教学改革;问题现状
一、引言
从药物合成反应教学现状之中，可以分析出传统教学模式构建过程存在很多不足，对学生反应机理思维方式培养较少，而思维引导与启发的艺术性不能得到充分体现。
同时教学模式固定化导致教学开展途径较为单一，对学生参与积极性的调动难度较大。
针对这几方面的问题进行具体的改革，烘托出学生反应机理思维方式的重要性，并且将其思维培养的艺术性有效提升，促使思维能力的引导过程作为教学模式构建的主体，积极调动学生参与积极性，对教学质量、效果的提升是有力的保障。
二、药物合成反应教学中存在的问题
1.对学生反应机理思维方式培养重视程度不高。
药物合成反应教学是以有机化学为根本，对药物合成所产生的反应进行深入的研究，探索出药物合成的具体方法。
从当今高校药物合成反应教学的具体现状出发，教学过程中对与学生化学变化所经由的基元反应思维方式的培养相对较少，主要还是停留在理论强化层面，实际反应过程的根本原理以及原理形成的原因并不能进行实际探索，难以形成切实有效的反应机理思维方式。
教学应从药物合成反应教学的内在实质角度出发，目标在于使学生反应机理的运用能力不断提升，药物合成的基本原理以及方法能够有效掌握，实际运用能力能够得到充分体现。
而传统药物合成反应教学并不能有效培养反应机理思维方式，学生对于药物合成反应掌握过程较为死板，因此实际应用能力很难得到体现。
这是由药物合成反应教学思想的侧重点所决定的，因此这一方面是主观因素之一。
2.教学中思维能力的培养缺乏艺术性特征。
思维能力的培养并不是靠单纯的硬性规定就能够达到理想的效果，需要在思维引导的基础上逐步形成一种固定而又特有的思维模式，而思维引导则是一种具有艺术色彩的思维探索与发现的过程。
在药物合成反应教学过程之中，课堂教师对于学生思维能力的培养往往依靠硬性强化，对学生提出较高的要求，学生则是被动的完成课堂教学任务，思维能力的培养过程往往会变成任务的硬性完成过程，这对学生的思维能力并不能达到有效地引导。
在这种背景下，学生思维能力的形成往往具有一定的单一性和刻板性，而思维的灵活性很难得到保障。
教学中的思维能力培养的自然艺术性特征不能体现，课堂气氛较为沉闷，对学生思维能力的启发、诱导、形成过程不能形成良好的环境，思维能力培养过程则成为了一种硬性灌输过程。
3.课堂教学模式化，学生参与积极性很难调动。
课堂教学模式化在于课堂教学风格具有一定的固定性，对于人才能力的培养方向以及手段较为统一，形成模式化发展格局。
而药物合成反应教学特点在于对学生思维运用强度较大，思维灵敏性要求较高，为此，基本模式教学并不能满足药物合成反应教学的内在需求。
在药物合成反应教学中，学生思维灵敏性的有效提高，关键在于对教学气氛进行不断地优化，促使学生思维运转速度不断增强，有效激发学生的思维能力，促使教学效果能够达到最佳目标。
在现阶段合成反应教学中，教学过程模式化现象较为严重，学生课堂参与中思维的灵敏性以及有效的激发过程并没有充分实现，导致了学生对教学内容并没有强劲的学习兴趣，参与积极性调动难度较大，课堂教学效果并不能良好的体现，不利于药物合成反应教学的未来发展。
4.课堂讨论缺乏针对性，反应机理难以深入探索。
在药物合成反应教学中，反应机理讨论环节所具有的广泛性较强，虽然对相关反应进行了具体的讨论过程，但针对主要反应机理的讨论相对较少。
这样所导致的结果就是课堂教学主体的研究过程并没有成为重点，学生对反应机理的思维方式培养过程较少，而自身思维观点的交换有效性并不强烈，课堂讨论所具有的内在价值体现程度不高，同时反应机理的纵向研究深度并不能得到有效加强。
这是当今药物合成反应教学存在的基本现状之一，而这一现状所体现出的则是药物合成反应教学存在的又一不足，即对于学生思维能力、思考方向、思维探索的培养作用较弱，学生自身思维观点的交换价值较低，课堂教学效果难以达到预期目标。
以上几个方面是药物合成反应教学中存在的重点问题，也是导致学生思维能力、思维意识以及惯性思维难以形成的重要原因，对药物合成反应教学中的反应机理的纵向研究产生消极影响。
对此针对上述具体问题进行具体改革，改革总体思路如下。
三、药物合成反应教学改革的几点思考
1.转变传统应试教育思想，提高教学灵活性与适用性。
应试教育思想的形成主体并不只是在于教师方面，学生也是药物合成反应教学应试思想形成的第二主体。
从教师层面而言，对于教学思想的转变关键在于教学发展方向，而从学生层面而言，应试思想的转变在于自身社会应用能力的有效提高。
针对于教师课堂教学而言，需要教师对教学过程进行有机优化，将反应机理思维方式作为教学发展的核心，对学生化学变化所经由的基元反应思维方式进行多样化培养，以思维引导为主体，强调思维方式形成的应用性能，提升学生反应机理思维的灵活性。
而对于学生而言，应根据药物合成反应的基本原理，对相关反应机理进行有效探索，使得反应机理之间的内在联系的紧密性不断加强，探究出一条更适合学生本身的反应机理思维。
学生和教师的反应机理思维的灵活性与应用性不断提升，将对教学效果以及学生未来发展产生积极、有效的帮助作用。
2.对学生反应机理的思维方式进行积极培养。
对于学生反应机理的思维方式培养，关键在于对学生思维方向进行有效的引导和启发，促使学生能够以基本的、固有的思维方式为主体，逐步向教师引导方向有效靠拢，提升反应机理的思维方式的有效性及准确性。
从药物合成反应教学特点出发，学生自身的思维构成具有一定的差异性，而在进行学生反应机理的思维方式的引导过程中，需结合学生所具有的具体思维方式差异，对其思维能力进行有针对性的引导，使得不同学生的反应机理思维构成特点能够具有较强的适应性与独特性。
针对反应机理思维形成较为持久的学生，教师应结合其他学生力量进行侧面辅助引导，发挥出学生之间所具有的带动作用，使得个别学生能够克服思维形成的障碍。
这是药物合成反应教学对学生反应机理思维方式进行积极培养的核心，同时也是有效探索出适合当代学生反应机理思维方式的重要途径，会对药物合成反应教学改革产生积极有效的推动作用。
3.注重课堂教学艺术性色彩，提升思维能力艺术价值。
反应机理思维的培养，注重教师对学生思维的引导过程。
而在思维引导过程中的沟通过程则是有效的传播途径，应以思想、意识的启发作为必备条件，为此学生反应机理思维的培养应体现出艺术性以及艺术价值。
在这样的思维培养环境中，对学生思维的启迪能够产生强烈的推动作用，并且对于学生思维形成的特点能够得到更为有效的了解，引导方式能够实现个性化、具体化，发挥出药物合成反应教学反应机理思维培养的艺术价值及艺术特征。
这是对传统药物合成反应教学理念的颠覆，体现出课堂教学的魅力，能够切合学生思维形成的具体特征进行有针对性的思维培养，艺术性以及培养过程的艺术价值油然而生，与传统药物合成反应教学理念形成鲜明地对比。
在这一基础上药物合成反应教学改革所具有的先进性能够得到充分体现，同时课程教学发展方向逐步由单一模块化教学向艺术性教学转变，应试教育思想也能够向探究教育培养迈进。
4.结合课堂实际，有效开展课堂专题化讨论。
从反应机理思维的培养角度来看，学生思维的引导与启发关键在于课堂讨论教学环节的有效性，使学生之间能够对思维构成的主要因素进行意见的交换，从中促使学生思维的培养过程更为明显化、直接化。
而对于教师而言，则可以对课堂讨论的具体环节有效掌握，对学生反应机理思维形成状况也能够及时、有效的了解。
根据课堂实际教学，对课堂讨论的中心进行有针对性的明确，这样教师对于不同知识点学生反应机理思维的具体形成过程能够全面掌控，为学生反应机理思维的启发、引导起到外在的支持作用，而课堂专题化讨论所具有的意义、价值也能够得到更为有效地发挥。
以上几个方面作为实现药物合成反应教学改革的重要组成因素，结合当今药物合成反应教学的基本现状进行具体研究，改革总体思路以现状之间形成了相互作用，以此对转变现状产生相应的作用，不断提升药物合成反应教学发展目标。
四、结语
药物合成反应教学改革的重心并不仅仅在于表面的教学模式，更重要的则是教学中心以及教学思想的转变。
从思想层面来看，对学生反应机理思维的有效培养，能够促使学生对化学变化所经由的基元反应思维方式得到正确培养，促使学生药物合成的具体原理及途径的认识不断提升，能够对教学效果的有效转变产生积极的影响作用。
而对于课堂教学艺术性的有效加深，可以促使反应机理思维培养环境能够得到有效优化，使学生的参与积极性不断提高，充分培养思维方式的灵活性以及敏捷性，对教学效果的提升形成促进作用。
参考文献：
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药物合成反应课程教学方法【2】
制药工程是奠定在药学、生物技术、化学和工程学等学科基础上的新兴交叉学科，是以培养从事药物制造技术人才为目标的工程技术学科，制药工程学科涵盖了原有的化学制药、中药制药、生物制药等专业，是应用性强、覆盖面广的宽口径专业。[1，2]
药物合成反应是制药工程专业本科阶段一门必修主干课程之一，具有很强的理论性和实践性。
药物配制质量管理研究论文
摘要：目的探讨静脉药物配置中心在药物配制过程中进行质量控制的方法，以完善静脉药物配置中心的工作流程，提高患者的用药安全性。方法通过总结本院静脉药物配置中心的工作经验，对药物配制过程中的各个环节、影响因素进行分析，提出相应的保证药物配制质量的方法，从而进一步加强本院静脉药物配置中心的质量管理以及安全管理，减少用药差错事件的发生。结果本院静脉药物配置中心的工作流程更加完善，药物配置人员的责任心以及专业技能得到显著提高，患者的用药安全隐患得到有效的遏制。结论加强对静脉药物配置中心药物配制过程中的质量管理，可以有效提高患者的用药安全性，从而减少医患纠纷的发生。
关键词：静脉药物配置中心；质量管理；用药安全
静脉药物配置中心(PIVAS)是指在符合国际标准、依据药物特性设计的操作环境下，经过职业药师审核的处方由受过专门培训的药剂师或护理人员严格按照标准操作程序进行静脉药物配置的机构[1]。PIVAS将静脉药物配置工作从护理人员繁重的工作中分离出来，使护理人员可以有更多的时间对患者提供护理服务，并且使之前开放式、半开放式的静脉配药方式过渡到了在全封闭式、万级洁净的工作环境中进行药物配制的方式。这种药物配制方式既可以减少配置过程中的药物污染，同时还可以减少化疗药物对医护人员的损害，因此越来越多的医院开始设置PIVAS来专门进行静脉药物的配置[2]。但是要想绝对保证患者的静脉用药的安全性，医院还需要对PIVAS药物配置质量进行严格管理控制。本研究通过对本院PIVAS药物配制过程中的经验进行总结，对药物配制过程中的质量管理提出了几点看法，现报道如下：
1人员组成
要想保证PIVAS药物配制的安全性，必须要保证工作团队成员的专业性。本院PIVAS工作团队由经过专业培训的药剂师与护理人员组成，工作过程中的工作制度、工作流程的制定以及药品配置、质量监督、发放等工作均由团队内部成员完成。如此不但可以保证药物配制过程的专业性，同时还可以减轻临床护理人员的工作负担，从而使临床护理人员将更多的精力放在提高护理服务质量方面。
2质量管理
2.1加强环境质量管理
药物配制过程中环境是否达标直接关系到药物配制质量的高低，因此加强对PIVAS的环境管理显得尤为重要。在药物配制过程中应严格区分控制区、缓冲区与洁净区，并严格按照环境消毒、清洁流程进行操作。同时为了确保环境质量，应定期更换清洗过滤网，每月进行空气质量培养并送检。
2.2加强人员质量管理
虽说PIVAS工作团队均由受过专业培训的药剂师与护理人员组成，但是人员的能力也有高低之分，为了保证药物配制质量，必须要对人员的选拔工作进行严格把关。团队候选人在上岗之前，会对这些候选人进行严格系统的培训，包括工作制度、流程、各项操作要求等。培训过后会对这些人员的培训结果进行考核评比，择优上岗。而团队内部工作人员也会定期进行如职业道德、工作规范、新的工作要求等相关培训，使团队工作人员对待药物配制工作始终保持着强烈的责任心并不断提高专业技能。
2.3加强物品质量管理
本科选拔相应的人员成立质量检查小组，定期对药品、器械、耗材等的有效期以及质量进行检查，发现问题及时采取相应的措施进行处理，以防对患者使用质量不合格的`药品、耗材等，从而提高患者的用药安全性。
3工作流程管理
无规矩不成方圆，只有PIVAS团队成员在工作过程中严格遵守工作流程进行相应的操作，才能保证静脉药物的配置质量。在对工作流程的管理方面，应从以下几方面严格把关：
3.1与提交医嘱的科室进行沟通，保证医嘱的合理性
为了保证医嘱的合理性，审方要认真负责，发现可疑或不合理医嘱时，及时与相关科室联系，确定无误后出库打印标签，临床药师会定期提取临床科医嘱记录，并对其药物配伍的合理性、用法用量、使用途径等进行专业分析，同时与临床科室取得联系，就以上问题进行探讨，并指出临床科室医嘱中存在的问题，双方通过沟通达成一致，从而保证药物配制工作安全有序进行[3]。
3.2严格审核医嘱，防止差错事件的发生
PIVAS虽然是药物配制部门，但是对于临床科室的工作也能起到一定的监督作用[4]。当PIVAS工作人员接收医嘱并准备进行药物配置之前，一定要对医嘱进行严格审核，包括科室、患者姓名、医嘱内容等，以防止因医嘱错误、患者姓名错误而出现用错药的情况。
3.3调剂核对配制实行责任制，谁经手谁负责
在药剂调制完成后，将药剂按照病区、批次进行严格分类，同时排药、核对人员均签字，从而责任到人，增强工作人员的责任心，减少差错事件的发生。
3.4严格输液调配流程，保证成品及时准确发放
护士在操作台上配制药品前要仔细核对，切勿盲目、机械性地加药，发现有疑问或不合理医嘱，及时与药师联系，确认无误后方可加入。输液成品送出仓外有药师再次核对，电脑扫描后放入相应科室的送药框中。所有经手人员进行签字后将输液成品送至各临床科室并由收货人签收登记。
4质量改进
以上只是本院静脉药物配置中心在药物配制过程中总结出来的几点控制成品药物质量的几点做法，在日常药物调配工作中还会随时发现问题，对于那些新出现的问题，只有在科室内引起足够的重视并进行不断地改进，才能不断提高PIVAS的药物配制质量，从而最大限度地保证患者的用药安全性。
5结论
随着经济水平的不断提高，各大医院在相关软硬件的配置上也增加了更大的投入，而静脉药物配置中心（PIVAS）的设置正是医院完善工作流程、提高患者就医安全性的一个重大突破，同时也是“一切以患者为中心”医疗服务理念的重要体现[5,6]。PIVAS使得以前由护理人员按照医嘱在开放、半开放的环境下进行静脉药物配制的工作方式变成了由接受过专业技能培训的药剂师在全封闭式、万倍洁净的工作环境下进行药物配制，这种工作方式的转变不仅使护理人员从繁重的工作中解放出来，从而使医院的护理服务质量得到相应的提高，同时也保证了操作的安全性与专业性，极大地提高了患者的用药安全性，从而减少了用药差错事件的发生，使得医患关系得到缓和[7,8]。自设置静脉药物配置中心（PIVAS）以来，本院的静脉用药差错事件未再发生，由此可见，在医院内部设置静脉药物配置中心（PIVAS）十分必要。
参考文献
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