下面小编为大家带来药理学中枢神经系统药理概论(考前辅导)（共含8篇），希望大家能够受用!同时，但愿您也能像本文投稿人“东东”一样，积极向本站投稿分享好文章。
中枢神经系统的递质和受体
已知中枢递质达30余种，现介绍几种重要的递质、受体和功能。
1、乙酰胆碱（ach）在中枢分布广泛，受体分m及n型，功能与运动、记忆、警觉及内脏活动有关，中枢ach主要为兴奋性递质，如动物激怒时，脑内ach释放，睡眠时ach释放减少。
2、去甲肾上腺素（na）na在中枢内分布较集中，主要在下丘脑等处，受体分α和β型，功能与警觉、睡眠、情绪等等调节有关，当中枢na能神经元活性增高时，表现愉快、激动等效应。
3、多巴胺（da）da在脑内分布很不均匀，大部分da集中分布在纹状体、黑质和苍白球，受体d1及d2型。脑内da能神经通路有①黑质－纹状体通路：属于锥体外系，使运动协调。当此通路的功能减弱时引起怕金森病，功能亢进则出现多动症。②中脑－边缘系统通路：功能与情绪、情感有关。③中脑－皮质通路：功能与精神、理智有关。④结节－漏斗通路：主管垂体前叶的内分泌功能。精神分裂症患者的第②、③条通路第功能失常，并伴有脑内da受体增多。抗精神分裂症药通过阻断这两条通路的d2受体发挥疗效。阻断黑质－纹状体和结节－漏斗通路分别引起锥体外系副作用和内分泌方面改变。
4、5－羟色胺（5－ht）在中枢内以松果体含量最多，受体分s1及s2型。功能是维持情绪和情感的稳定，参与体温、睡眠、内分泌等调节。5－ht的功能以抑制、稳定为主，而na以兴奋、激动为主。
5、γ－氨基丁酸（gaba）存在于脑内，以黑质、苍白球中含量最高。gaba是中枢抑制性递质，如癫痫患者大脑皮层缺乏gaba可引起惊厥，丙戊酸钠因能抑制gaba降解而对各种癫痫发作有效。
6、内阿片肽为内源性阿片样肽对简称，脑内以纹状体、下丘脑垂体含量最高。阿片（主要有效成分为吗啡）有镇静、催眠、镇咳、抑制呼吸等作用。
7、组胺（h）脑内组胺的分布很不均匀，以下丘脑和网状结构含量较高，受体分h1及h2型。有调节精神活动、降低体温、增加水摄入和引起呕吐等作用，脑内h1受体激动呈现兴奋，h2受体激动呈现抑制，抗组胺药的嗜睡副作用可能与阻断h1受体有关。
8、前列腺素（pg）pg在各脑区分布均匀，已知多种pg都有致热作用，以pge2致热作用最强。中枢pg合成酶（环氧酶）抑制剂如乙酰水杨酸使pg合成减少而呈现解热作用。
二、中枢神经系统药物作用的基本方式
（一）直接作用于受体：激动或阻断受体。
（二）影响递质的传递过程：影响合成、储存、释放、再摄取、代谢及灭活。
（三）影响神经细胞能量代谢及膜稳定性。
三、中枢神经系统药物的分类
1、中枢兴奋药。
2、中枢抑制药：全身麻醉药、镇静催眠药、抗癫痫药、抗震颤麻痹药、抗精神失常药、镇痛药及解热镇痛抗炎炎。
1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：
1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；
2）加蛋白或锌为中，长效；
3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；
4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。
5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
理学 第三十三章 甲状腺激素及抗甲状腺药
熟悉甲状腺激素和硫脲类药物的药理作用、用途及不良反应。
了解碘和碘化物的药理作用特点。
第一节 甲状腺激素
（生物合成和释放）
碘泵 过氧化酶 过氧化酶
碘（摄取） → 甲状腺内碘 → 活性碘 → 碘化酪氨酸（mit、dit） ↓ →
蛋白水解酶
碘化酪氨酸缩合为t3、t4 ↓→ 水解、释放入血（血中t4多，t3少，t3主要靠t4脱碘而来。t3作用快、强、短，而t4作用弱、慢、持久）
[合成和释放调节]
下丘脑 (－) 甲状腺激素包括：
↓trh(＋) t3（三碘甲状腺原氨酸）
腺垂体 (－) t4（甲状腺素）
↓tsh(＋)
甲状腺（腺体、血管增生）
↓
t3、t4合成↑
↓
释放 ↑
trh－促甲状腺素释放激素 (＋)刺激分泌和合成
tsh－促甲状腺激素 (－)负反馈抑制,
[作用和用途]
1、促进生长发育：缺乏可致身材矮小，智力低下称为呆小病或克汀病（小儿），应尽早补充治疗。
2、促进新陈代谢：促进糖、蛋白质、脂肪、水电解质代谢。缺乏可致粘液性水肿（成人），用甲状腺制剂补充治疗。
3、反馈性抑制tsh分泌，用于缓解单纯性甲状腺肿；补充内源性甲状腺素不足。
[不良反应] 体温及基础代谢率升高，多汗、失眠、兴奋不安、心悸、心绞痛、心衰等，处理措施主要是调低剂量，必要时用β－受体阻断药。
第二节 抗甲状腺药
常用的有硫脲类，碘和碘化物，放射性碘及β－受体阻断药。
一、硫脲类
分为 1、硫氧嘧啶类：甲基硫氧嘧啶，丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil）；2、咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑thiamazole,tapazole）、卡比马唑（甲亢平）
[作用]
1、作用机制：
→活性碘生成↓
(1) 抑制过氧化酶－ 碘化酪氨酸缩合↓ →甲状腺素合成↓
→甲状腺素合成↓
（2）丙基硫氧嘧啶可抑制外周t4转为t3
（3）抑制异常免疫反应，对甲亢病起一定治疗作用。
2、作用特点：（1）生效缓慢，需待贮存激素用尽才见效（1～3个月基础代谢恢复正常）。
（2）治疗后甲状腺充血、肿大、变软变脆及突眼加重，原因：负反馈减弱，tsh分泌增加；
（3）疗程长（1～2年）停药过早易复发。
[用途]
1、甲亢内科治疗：轻、中度或不宜手术、放碘治疗者。
2、甲亢术前准备及术后复发治疗：术前控制甲状腺机能接近正常，以利于手术，减少并发症和死亡率，但术前两半周应加服碘。
3、辅助治疗甲状腺危象，阻断新甲状腺素合成，但剂量要大。可怀β受体断药合用，疗效更好。
[不良反应]
1、白细胞减少症：本类药最严重的不良反应，应定期查血象，如出现咽痛、发热应立即检查和停药，以甲基硫氧嘧啶和甲亢平为多见；
2、过敏反应：皮疹、严重者可致剥脱性皮炎需停药或采用糖皮质激素治疗；
3、头痛、关节痛、淋巴结肿大；
4、肝损害、黄疸。突眼明显或甲癌忌用。
5、能透过胎盘和乳汁排出，影响胎儿，新生儿，妊娠、哺乳妇女禁用。
[常用各药特点比较]
药物 作用特点
甲基硫氧嘧啶 作用确定，起效较慢
丙基硫氧嘧啶 作用确定，起效快，甲危疗效好。
他巴唑作用较上强10倍，起效亦较慢，但持久，甲危治疗不如丙基。
甲亢平作用缓慢、持久，甲危不宜用。
二、碘和碘化物
常用药有：碘化钾、卢戈氏液（复方碘溶液）
[作用]
1、小剂量：甲状腺素合成原料之一。
2、大剂量：①抑制蛋白水解酶→甲状腺释放↓
②亦可抑制过氧化酶→碘化和碘化酪氨酸缩合下降↓→甲状腺素合成↓；
③抑制tsh释放和对抗tsh对甲状腺的刺激作用，使用甲状腺缩小，变硬、血管减少。
[应用]
1、单纯甲状腺肿：小剂量原料补充；
2、甲亢术前准备：术前两半周加服，缓解症状，减少手术并发症；
3、甲状腺危象治疗：抑制甲状腺素大量释放。
[不良反应] 1、血管神经性水肿；2、慢性碘中毒。3、诱发甲状腺功能紊乱。
三、放射性碘：
利用产生的β射线破坏甲状腺组织，用于甲亢及甲状腺机能检查，注意控制剂量，过量致甲状腺功能低下。
四、β受体阻断药
常用有普萘洛尔等。通过阻断β受体，抑制甲亢所致交感过度兴奋而产生的症状和减少甲状腺素分泌。可用于甲亢治疗、甲危辅助治疗以及术前准备。
第十二七章 呼吸系统药物
了解常用镇咳、祛痰、平喘药物的药理作用、临床应用及不良反应。
第一节 抗喘药
一、拟肾上腺素药
[平喘作用机理]
（1）激动支气管平滑肌β2受体→激活腺苷酸环化酶→细胞camp↑→支气管扩张
（2）激动肥大细胞β受体→细胞内camp↑→抑制其活性物质释放
（3）肾上腺素可激动支气管平滑肌粘膜血管α受体→粘膜充血水肿↓
[常用药]
1、非选择性β受体兴奋药：肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素
2、选择性β2受体兴奋药：沙丁胺醇（舒喘灵）、克仑特罗
拟肾上腺素药抗喘作用比较
药物应用平喘机制 作用 维持时间（h） 给药途径 主要不良反应
肾上腺素 激动α、β1、β2受体 强，快 1～2 皮下、静滴 心悸、升压，哮喘急性发作肌颤、头痛、不安
麻黄碱 促进na释放，激动α、β受体 较弱、缓 慢、持久 3～6肌内 口服、皮下 失眠、心悸、轻症和预防升压、快速耐受，哮喘发作
异丙肾上腺素 激动β1、β2受体 强、快 1 舌下含片气雾 心悸、肌颤，哮喘急性耐受性、过量室颤发作
沙丁胺醇 选择性激动β2受体 强、持久 4～6 口服、吸入 手指震颤，哮喘急性发作
克仑特罗 选择性激动β2受体 较沙丁胺醇强100倍 4～62～6 口服气雾吸入 手指震颤，预防发作
二、茶碱类
氨茶碱（aminophylline）：
[作用和用途]
（1）平喘作用：抑制磷酸二酯酶→camp增多→平滑肌松弛，过敏介质释放减少。与β受体兴奋药有协同作用，且对后者无效者仍有效。肌注或静滴可用于严重哮喘或持续状态，口服用于轻症或预防。
（2）强心和利尿作用：用于心性及肾性水肿
[不良反应]
（1）局部刺激：口服可引起胃肠反应；肌注时可致红肿、疼痛。
（2）心律失常，血压下降、惊厥：静注快或剂量过大时易发生，小儿更易致惊厥。
胆茶碱、二羟丙茶碱（喘定）：与氨茶碱作用相似，但胃肠刺激性轻，其中喘定对心脏兴奋性弱于氨茶碱。
三、抗胆碱药：
通过选择性地阻断支气管平滑肌上m受体而发挥平喘作用。
异丙阿托品：对心率及腺体分泌影响小于阿托品，无中枢作用，吸入时作用快而持久，强度不及拟肾上腺素药，用于喘息型慢性支气管炎和支气管哮喘。
四、抗过敏反应药：
色甘酸钠：
[作用机制] 稳定肥大细胞膜，抑制肥大细胞脱颗粒从而抑制过敏活性物质释放。
[作用特点] （1）起效慢，对已发作哮喘无效；（2）口服难吸收，粉雾吸入给药。
[应用] 适用于预防外因性支气管哮喘、过敏性鼻炎及食物过敏。
甲哌噻庚酮（酮替芬）：
可口服，抑制过敏介质释放和h1受体阻断而抗喘，疗效优于色甘酸钠。用于外因性哮喘，尤适于儿童。
五、肾上腺皮质激素：
丙酸倍氯米松。其平喘作用强，主要通过抗过敏、抗炎、提高β受体反应性等作用发挥疗效，用于反复发作的顽固性哮喘和其持续状态。全身用药不良反应多且重，故以气雾吸入给药为佳。全身用于的糖皮质激素有强的松、地塞米松等。
第二节 镇咳药
根据作用环节不同，可分为中枢性及末梢性两大类。
一、中枢性镇咳药
可待因（甲基吗啡）
直接抑制咳嗽中枢，强度约为吗啡的1/4。适用于剧烈无痰性干咳，对胸膜炎干咳伴胸痛尤为适宜，多痰者不易用。不良反应：久用有耐受性和成瘾性；过量可致烦躁不安和小儿惊厥。
维静宁（咳必清）
选择性抑制咳嗽中枢和呼吸感受器，故兼有中枢及外周镇咳作用，作用弱于可待因，但无成瘾性。用于上呼吸道炎症所致干咳、阵咳。不良反应有轻度阿托品样反应。
氯苯息定（咳平）
抑制咳嗽中枢和阻断h1受体，兼有轻度缓解支气管痉挛及粘膜充血，作用强于咳必清弱于可待因，用于上感所致咳嗽。
二、末梢性镇咳药：
苯佐那酯（退嗽露）
有局麻作用、抑制牵张感受器，而抑制咳嗽，适用于刺激性干咳或阵咳。
第三节 祛痰药
一、痰液稀释药
氯化铵
[作用]
（1）口服刺激胃粘膜→轻度恶心→反射性使呼吸道粘液分泌↑
（2）部分从呼吸道排出→管腔内高渗→带出水分痰液变稀，炎症刺激↓
[应用]（1）呼吸道炎症初期及痰不易咳出的紧迫性咳嗽，常用复方（2）纠正碱中毒
[不良反应]（1）大剂量能引起呕吐；（2）过量可致高氯性酸中毒。
愈创木酚甘油醚 作用同氯化铵但较强，用于慢性支气管炎和支气管扩张症
桔梗和远志 反射性地使呼吸道分泌增加，用于上呼吸道感染的有痰咳嗽。
二、粘痰溶解药
乙酰半胱氨酸（痰易净，易咳净）
含巯基（－sh），能使痰中粘性成分二硫键（－s－s－）致键断裂，粘痰溶解易排出。本品须采用雾化吸入或气管滴入，用于大量粘痰阻塞气管的危重病例或痰稠不易咳出者。可致呛咳，支气管痉挛等，宜与异丙肾上腺素合用。能降低抗生素活性，不与青霉素，头孢和四环素合用，也不与金属和橡胶接触。
盐酸溴已故胺（必消痰）能裂解痰中粘多糖，用于粘痰不易咳出者。
第二十八章 消化系统药物
熟悉抗消化性溃疡药的药理作用及临床应用。
了解助消化药、止吐药、泻药、止泻药和利胆药的作用及临床应用。
第一节 助消化药
助消化药多为消化液中的成分如胃蛋白酶、胰酶等，均有助于蛋白质、脂肪、淀粉的分解、转化。在消化液分泌功能不足时，可以起到替代疗法，促进消化的作用。
1、酶类：①胃蛋白酶：常与稀盐酸配成蛋白酶合剂使用。②胰酶。淀粉酶
2、其它：
乳酶生 为乳酸杆菌制剂，产生乳酸，抑制腐败菌生长及防止蛋白质发酵。用于消化不良、小儿腹泻。不宜与抗菌药、收敛药合用。
酵母 含多种b族维生素。
第十五章 抗帕金森病药
掌握左旋多巴和苯海索的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
了解常用复方制剂的药理作用。
震颤麻痹又称帕金森病，主要病变在黑质和纹状体。纹状体有来自黑质起抑制作用大多巴胺（da）能神经，还有来自其它部位起兴奋作用大胆碱能神经。在生理情况下，这两种神经在功能上相互拮抗，共同调节运动机能，维持平衡状态。当黑质中多巴胺神经元变性后，多巴胺神经能不足，而胆碱能神经相对占优势，从而出现震颤麻痹症状。
【分类】1.原发性震颤麻痹（帕金森病） 2.继发性震颤麻痹（帕金森综合征）
【病因】1.da神经元变性，导致da不足，ach相对兴奋
2.ne神经元变性，导致ne不足
3.组胺和5-羟色胺之间的平衡被破坏
4.mao-b能氧化mptp、da等物质，使其变成神经毒
【治疗】1.补充da或激动da受体，抑制或阻断ach的作用
2.补充ne的前体物
3.应用抗组胺药，补充5-羟色胺的前体物
4.mao-b抑制剂和维生素e等抗氧化药物
根据上述发病机制，抗震颤麻痹药有①拟多巴胺类药和②中枢性抗胆碱药
一、拟多巴胺类药
左旋多巴
[作用与用途]
抗震颤麻痹 少量（1％左右）进入脑内当左旋多巴，经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用，余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应。
[作用特点]
1、对多数患者有效，对轻症，较年轻患者疗效较好。
2、改善肌肉僵直及运动困难效果较好，对肌震颤效果差。
3、对抗精神病药吩噻嗪类引起对锥体外系反应无效。
4、显效慢，1～6个月显示最大疗效。
[不良反应]
1、胃肠反应 最常见，消化性溃疡慎用。
2、心血管反应 可出现体位性低血压，心律失常。
3、精神障碍 不安、焦虑、失眠。
4、不自主的异常运动和“开关现象”
[药物相互作用]
1、vitb6可增强多巴胺脱羧酶活性，故左旋多巴与vitb6合用其外周不良反应增强。
2、与外周多巴脱羧酶抑制剂α－甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效。
3、抗精神病药（如吩噻嗪类、丁酰苯类）禁与左旋多巴合用，因前者阻断da受体。
外周多巴脱羧酶抑制剂
【常用药】
1.卡比多巴(a-甲基多巴肼)
2.盐酸苄丝肼(色拉肼)
复方左旋多巴制剂
【常用药】
1.心宁美(信尼麦)：卡比多巴+左旋多巴
2.复方苄丝肼(美多巴)：盐酸苄丝肼+左旋多巴
溴隐亭
【特点】
1.直接激动da受体
2.左旋多巴或其复方制剂无效，本品常可有效
3.可与左旋多巴复方制剂合用
金刚烷胺
对多型震颤麻痹有效，机制可能是促使脑中多巴胺的释放，与左旋多巴合用有协同作用。
二、中枢性抗胆碱药 （单胺氧化酶b抑制药）
苯海索（安坦）
[作用与用途]
中枢抗胆碱作用较强，而外周抗胆碱作用约为阿托品的1/10～1/2。
用于震颤麻痹，疗效壁左旋多巴和金刚烷胺差，适用于轻症，也可作为左旋多巴治疗的辅助药物。对抗精神病药引起的震颤麻痹（锥体外系反应）有效。
[不良反应] 较阿托品少
第十六章 镇痛药
掌握吗啡和哌替啶的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉吗啡的作用机制，依赖性产生原理及其防治。
了解其他镇痛药和阿片受体拮抗剂的药理作用特点。
【病因】各种形式的伤害刺激作用于神经末梢均可引起疼痛(锐痛、钝痛)。
【镇痛药分类】分为强镇痛药和解热镇痛抗炎药两大类。
强镇痛药镇痛效果强，主要缺点反复应用容易导致成瘾，属麻醉药品，应严格控制使用。
第一节 阿片类药物
阿片类药物具有强大的镇痛用，反复应用易于成瘾,故又称成瘾性镇痛药(或麻醉性镇痛药.麻醉性药品)
吗啡 (morphine)
[药理作用]
1、中枢神经系统:
(1)镇痛、镇静 吗啡具有很强的镇痛作用,对持续性钝痛较间歇性强.
a皮下注射5-10mg,可持续4-5小时。
b镇痛范围广,各种疼痛均有效。
c镇痛时,意识及其它感觉不受影响具有明显的镇痛作用和欣快感,消除焦虑、紧张、恐惧等,提高疼痛的耐受性。如外界环境安静,可致入睡。
d镇痛机制: 与不同脑区(脑室导管周围灰质、丘脑、脊髓背角胶质区等)的阿片受体(吗啡受体)结合,摸拟内阿片肽(脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽)的用.
(2)镇咳 为抑制咳嗽中枢所致
(3)抑制呼吸 a降低呼吸中枢对co2的敏感性治疗量: 呼吸频率减慢；中毒量: 呼吸衰竭死亡。
b由于抑制呼吸,新生儿、婴儿易中毒死亡,肺气肿、肺心病禁用
(4)其它
a催吐: 初次使用时可出现恶心、呕吐、反复使用可减轻。
b缩瞳: 针尖样瞳孔为中毒特征
2、心血管系统
(1) 扩张外周容量血管及阻力血管,其机制与促进组胺释放和中枢交感张力降低有关
(2) 由于抑制呼吸引起二氧化碳潴留，继发性引起脑血管扩张、脑脊液压力高
3、平滑肌
(1) 强大、持久地兴奋胃肠道平滑肌, 使蠕动减少, 此外还能抑制消化液分泌,可导致便秘.
(2) 胆道括约肌痉挛性收缩,使胆道内压升高和诱发胆绞痛.
(3) 输尿管收缩.
(4) 支气管平滑肌收缩,可诱发哮喘发作.
(5) 膀胱括约肌张力提高,导致尿潴留
[临床应用]
1、镇痛
(1) 用于其它镇痛药无效的急性锐痛；
(2)胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品.
2、心原性哮喘
(1) 措施: 吸氧、应用速效强心甙、氨茶碱配以吗啡,以改善症状.
(2) 吗啡用于心源性哮喘的机制:
a扩张外周血管,减轻回心血量,减轻心脏负荷,有利于肺水肿消除.
b降低呼吸中枢对co2的敏感性,使呼吸频率减慢,消除窒息感
c镇静作用,消除恐惧感,降低心肌耗氧量.
[不良反应]
1.副作用: 眩晕、恶心、便秘、排尿困难.
2.反复应用产生耐受性和成瘾性
3.过量可致急性中毒,出现昏迷,呼吸深度抑制,瞳孔针尖样缩小,尿潴留,严重缺氧和血压下降,呼吸麻痹.除对症治疗外,尚可注射吗啡对抗药纳洛酮.
[禁忌症]
1.诊断未明的急性腹痛.
2.分娩和哺乳期止痛.
3.支气管哮喘、肺心病.
4.颅脑损伤所致的颅内压升高者.
可待因
[特点及应用]
镇痛强度约为吗啡的1/12，镇咳作用为其1/4。对呼吸中枢抑制很轻，成瘾性较弱,但久用也可成瘾。为中枢性镇咳药,用于镇咳；也可用于中等度疼痛
掌握糖皮质激素的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及禁忌症。
按生理功能分为盐皮质激素，糖皮质激素和性激素三大类。其中以糖皮质激素临床最为常用。
糖皮质激素类
[生理作用]
生理剂量下主要影响三大物质和水盐代谢，当剂量过大或长期应用时，可导致各种物质代谢紊乱，以下是其不良反应和并发症的主要原因。
1、糖代谢：①糖原异生?-肝、肌糖原合成-；②抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（严重时）。
2、蛋白质代谢：合成ˉ、分解?-负氮平衡，从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤口难愈。
3、脂肪代谢：脂肪合成ˉ、分解?-诱发酮症酸中毒；脂肪再分布?向心性肥胖、满月脸。
4、水、电解质代谢：留钠排钾?水钠潴留、低血钾、高血压；增加钙磷排泄?骨质疏松。
5、雄激素样作用：痤疮、多毛等。
[药理作用] 超过生理剂量时，除影响物质代谢，尚可出现下列药理作用：
一、抗炎作用：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。表现在炎症早期:改善红、肿、热、痛等症状，炎症后期防止粘连和疤痕形成。抗炎机理：
1、稳定生物膜：
（1）稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放ˉ，炎症反应ˉ。
（2）稳定肥大细胞膜：组胺等致炎物质释放ˉ，炎症反应、渗出ˉ
2、抑制化学趋化作用：使中性粒、单核和巨噬细胞移行至炎症区?ˉ炎症浸润ˉ。
3、增强血管对儿茶酚胺的敏感性→血管收缩↓→充血渗出ˉ
4、抑制致炎物的生成：诱导磷脂酶a2抑制蛋白→磷脂释放花生四烯酸?ˉpgs、lts、5－ht缓激肽等生成ˉ，该作用以地塞米松和倍他米松最强。
5、抑制成纤维细胞的dna合成，?肉芽增生?ˉ，粘连、疤痕形成ˉ
二、抗免疫作用：对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫抑制作用更强，后者在大剂量时才明显。抑制免疫反应多个环节：
1、抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。
2、干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫活性细胞增殖
3、促进淋巴细胞重新分布，使循环淋巴细胞ˉ
4、大剂量可抑制b细胞转化为浆细胞?抗体生成ˉ
5、稳定肥大细胞膜?致炎物释放?ˉ过敏反应ˉ。
三、抗毒作用：机体对内毒素耐受力-、损害ˉ，表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素，对外毒素损害亦无保护作用。作用机制：
1、稳定溶酶体膜减少内热原释放、降低体温调节中枢对致热原的反应。
2、与内毒素主要成分脂多糖结合，阻止其所致的一系列病理变化。
四、抗休克作用： 超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。可能的抗休克机制：
1、扩张痉挛血管，加强心收缩力，改善微循环；
2、稳定溶酶体膜，使心肌抑制因子生成ˉ，阻断该因子所致心肌收缩力ˉ、心输出量ˉ和内脏血管收缩的作用；
3、降低血管对缩血管物质的敏感性，改善重要器官供血氧。
4、抑制血小板激活因子，减轻微血栓形成。
五、对血液及造血系统的作用：（1）红细胞-、血红蛋白-、血小板-、纤维蛋白元-；（2）中性粒细胞-，但功能ˉ；（3）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ。
六、其他作用：
1、使中枢神经系统兴奋?欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。
2、促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。
3、对抗vitd对钙的吸收作用，久用易致骨质蔬松。
[作用机理]
该类激素通过与靶细胞内特异性受体结合?转入细胞核?相应mrna转录?诱导相应蛋白质或酶合成?产生各种效应。
[临床应用]
1、替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症（包括肾上腺危象和阿狄森氏病）、脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后。
2、严重感染：适用于伴有毒血症的严重感染如中毒性菌痢、暴发型脑膜炎，中毒性肺炎等，注意应在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用激素，但对严重传染性肝炎，乙型脑炎、流行性腮腺炎，麻疹可缓解症状。
3、感染性休克：如败血症、中毒性菌痢引起的感染性休克。须与足量的抗菌药合用，宜及早和大剂量应用皮纸激素。
4、防止某些炎症后遗症：重要器官的炎症如脑膜炎，脑炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，脑膜炎、角膜炎等。
5、过敏性疾病和自身免疫性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、肾病综合症、支气管哮喘等。
6、血液病：（1）粒细胞减少症、血小板减少症、再障均有缓解作用，但停药易复发。（2）对急性淋巴细胞性白血病、急性溶血也有效。
7、局部应用：（1）眼科：结膜炎、虹膜炎（局部应用）、视网膜（全身用药）。（2）皮肤科：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣；对天疱疮、剥脱性皮炎仍需全身用药。
[不良反应]
一、长期大量应用的不良反应：
1、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、浮肿、高血压、低血钾。采用低盐、低糖、高蛋白饮食加服氯化钾可减轻症状。
2、诱发或加重溃疡病；对长期大量使用者可加服抗胆碱及抗酸药。
3、并诱发或加重感染：免疫抑制之故，注意早诊断，必要时与有效抗菌药合用。
4、生长发育迟缓、骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓
5、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压。
二、停药反应
1、医源性肾上腺皮质功能不全：外源性糖皮质激素反溃抑制acth分泌所致，出现肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
掌握阿司匹林的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉解热镇痛抗炎药的分类和各类常用药物的药理作用特点。
一.基本药理作用
(一)解热作用
[特点]
1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响.
2.仅影响散热过程,不影响产热程.
3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(pg)的合成.
(二)镇痛作用
1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制.
2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效.
3.镇痛作用部位主要在外周.
4.镇痛机制是抑制局部pg合成,减轻pg致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性．
（三）消炎、抗风湿作用
除苯胺类外，其他药均有此作用，能抑制局部pg合成,使炎症缓解或失.
(四)抗血小板聚集作用
阿斯匹林可抑制pg合成酶,减少血栓烷 a2(txa2)形成,从而抑制血小板聚集合血栓形成.
二、常用药物
乙酰水扬酸(阿斯匹林 aspirin)
[作用及反应]
1.解热镇痛和抗风湿作用
(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等.
(2)抗风湿作用强,较大剂量治疗急性风湿性关节炎,疗效迅速确实,亦可作为鉴别诊断;对类也可迅速镇痛、消炎,目前仍为首选药.
2.抑制血小板聚集、防止血栓形成
小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞 .
[不良反应]
1.胃肠道反应 恶心、呕吐、上腹不适,大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用.
2.凝血障碍 延长出血时间, 对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素k缺乏及血友病人可引起出血, 故
这些病人应避免使用.
3.变态反应 以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制pg合成有关. 故有哮喘史者禁用.肾上腺素
对“阿斯匹林哮喘”无效可用糖皮质激素治疗.
4.水杨酸反应 大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状。处理：停药, 并静滴
碳酸氢钠, 以促进药物排泄.
5.肝、肾损害.
对乙氨基酚 （醋氨酚、扑热息痛paracetamol, acetaminophen）
[作用特点]
1.解热镇痛强度相当于阿斯匹林,但缓慢而持久临床上主要用于阿斯匹林不能耐受者的解热、镇痛,是小
儿退热的首选药。
2.抗炎作用很弱,无实际疗效.
[不良反应]
1.治疗量不良反应很少,偶见过敏.
2.大量可致高铁血红蛋白血症、溶血性贫血、肝、肾损害.
保泰松及羟基保泰松
[作用特点]
1.解热、镇痛作用较弱,一般不用,但对某些顽固性发热效.
2.抗风湿作用很强,常用于风湿性类风湿性关节炎,关节强直性脊椎炎等.
3.较大剂量可促进尿酸排泄,可用于治疗急性痛风.
[不良反应]较多,毒性较大,可出现胃肠道损害、水钠潴留、过敏反应和肝、肾损害等.
消炎痛(引哚美辛)
是引哚类衍生物,其解热、抗炎、抗风湿作用较阿斯匹林强.但不良反应多,故仅用于对其他药不能耐受或疗效不显著的风湿、类风湿性关节炎的病人.
布洛芬
布洛芬又名异丁苯丙酸,具有解热、镇痛、抗风湿作用,主要用于治疗风湿性及类风湿性关节炎,疗效低于阿斯匹林但胃肠道反应较轻
药理学考前辅导是我去年的学习笔记，也是今年的我科执业药师考试药理学考前辅导讲稿，肯定有错，请指正！！反冲力2003年1月费时整理，引用者请注明出处。
掌握阿托品的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉东莨菪碱和山莨菪碱的药理作用特点。
了解合成扩瞳药、解痉药及骨胳肌松弛药的药理作用特点。
第一节 m胆碱受体阻断药
阿托品(atropine)
[作用] 竞争性拮抗ach对m受体的激动作用。
1、解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
2、抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺>呼吸道腺体>胃腺。
3、眼：（与毛果云香碱作用相反）
(1) 散瞳：阻断虹膜括约肌m受体。
(2)眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流。
(3)调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚.
4、心血管系统：
(1) 心率增加和传导加速：阻断m受体，解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年，心率加快作用显著。
(2) 扩张血管，改善微循环：治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，可能与阻断α受体有关。
5、中枢神经系统：
(1) 较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑。
(2 )中毒剂量（>10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等）
[应用]
1、解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛 > 膀胱刺激症 > 胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）
2、抑制腺体分泌：（1）全身麻醉给药；（2）严重盗汗和流涎症；
3、眼科：（1）虹膜睫状体炎；（2）检查眼底；（3）验光配镜：使调节麻痹、晶状体固定。现已少用，仅儿童验光时用。
4、缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞、i、ii度房室传导阻滞。
5、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6、解救有机磷酸酯类中毒。
[不良反应]
1、副作用：口干,心悸,视力模糊等。
2、过量中毒：幻觉、谵忘、精神错乱、高热、严重时可中枢兴奋转入抑制，昏迷,血压下降,呼吸抑制.
中毒解救药:毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱。 当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时，不宜用新斯的明和毒扁豆碱。
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