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补体活化与妊娠高血压综合症发病的关系
补体作为免疫系统的重要组成部分与人类疾病有着密切联系，特别是活化过程中产生的几种生物学活性片段，如：补体C3a、C5a、C5b-9 在炎症反应的生理
、病理学方面起着重要作用［1］。目前，已有学者将活化的补体列为可造成血管
内皮损伤的细胞毒性因子之一［2，3］。现将补体活化与妊娠高血压综合征（妊高
征）间的关系，综述如下。
一、补体活化及其生物学意义
补体是存在于人类和脊椎动物体液中的一组具有酶原活性的糖蛋白。人体内补
体系统活化有两条途径，即经典途径和旁路途径。经典途径由C1q 与免疫复合物结
合而触发，依序为C4、C2、C3、C5～9的活化。此活化过程可受C1抑制物、C3b灭
活因子等调控蛋白的控制，使反应不会过于激烈和无限制的进行。旁路途径由聚合
IgG、IgA及IgE类抗体及高分子多糖如细菌脂多糖、酵母多糖等激活，与经典途径
不同之处， 在于直接激活C3，然后完成 C5～9的连锁反应。两条途径均可将C3裂
解为C3a和 C3b，并形成两种不同的C5转化酶，裂解C5为C5a 和C5b，C5b与C6、C7
、C8、C9结合，形成C5b-9，即末端补体复合物（terminal complement complex，
TCC）。TCC以两种形式存在于体内，一是结合在细胞膜上，称为膜攻击复合物（m
embrane attack complex，MAC），一是游离在血浆中与S-蛋白结合，形成 SC5b-
9。
补体活化的产物C3a 及 C5a 也称为过敏毒素和趋化因子,它们可激活巨噬细胞
、嗜中性粒细胞，并释放血管活性物质如：组织胺、蛋白水解酶、过氧化酶、氧自
由基、前列腺素、白细胞介素等［4，5］，使毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌
收缩，造成血管局部的炎性反应。SC5b-9可以刺激巨噬细胞和血小板合成血栓素
A2，亦可引起白细胞介素-1、白细胞介素-6的生成和释放［6，7］ ，MAC可在细胞
上形成穿膜孔，影响细胞的通透性和渗透压，导致细胞裂解。当不足以裂解细胞时
，还可诱导产生一些炎性因子，如前列腺素、白三烯和氧自由基等。
二、补体活化与妊高征的关系
正常情况下，TCC及C3a、C5a 在体内含量极少甚至不存在，当补体活化异常时
，会出现TCC在组织中的沉积，C3a、C5a、SC5b-9在血液中浓度的增高。目前已知
，有20多种疾病与这些活化产物有关，包括肾性疾病、风湿性疾病、自身免疫病等
。
近年来的研究表明，妊高征与补体活化也有十分密切的关系。Haeger等［8，
9］发现，在先兆子痫及先兆子痫合并溶血、肝酶升高、低血小板计数（HELLP）综
合征患者中，分娩时血浆 C3a、C5a、SC5b-9的浓度显著高于对照组，分娩后1～7
d逐渐降至正常。他们还对7例先兆子痫患者妊娠期间分不同孕周测定上述3项指标
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补体活化与妊娠高血压综合征发病的关系
补体作为免疫系统的重要组成部分与人类疾病有着密切联系，特别是活化过
程中产生的几种生物学活性片段，如：补体C3a、 C5a、C5b-9 在炎症反应的生理
、病理学方面起着重要作用［1］。目前，已有学者将活化的补体列为可造成血管
内皮损伤的细胞毒性因子之一［2，3］。现将补体活化与妊娠高血压综合征（妊高
征）间的关系，综述如下。
一、补体活化及其生物学意义
补体是存在于人类和脊椎动物体液中的一组具有酶原活性的糖蛋白。人体内补
体系统活化有两条途径，即经典途径和旁路途径。经典途径由C1q 与免疫复合物结
合而触发，依序为C4、C2、C3、C5～9的活化。此活化过程可受C1抑制物、 C3b灭
活因子等调控蛋白的'控制，使反应不会过于激烈和无限制的进行。旁路途径由聚合
IgG、IgA及IgE类抗体及高分子多糖如细菌脂多糖、酵母多糖等激活，与经典途径
不同之处， 在于直接激活C3，然后完成 C5～9的连锁反应。两条途径均可将C3裂
解为C3a和 C3b，并形成两种不同的C5转化酶，裂解C5为C5a 和C5b，C5b与C6、C7
、C8、C9结合，形成C5b-9，即末端补体复合物（terminal complement complex，
TCC）。TCC以两种形式存在于体内，一是结合在细胞膜上，称为膜攻击复合物（m
embrane attack complex，MAC），一是游离在血浆中与S-蛋白结合，形成 SC5b-
9。
补体活化的产物C3a 及 C5a 也称为过敏毒素和趋化因子,它们可激活巨噬细胞
、嗜中性粒细胞，并释放血管活性物质如：组织胺、蛋白水解酶、过氧化酶、氧自
由基、前列腺素、白细胞介素等［4，5］，使毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌
收缩，造成血管局部的炎性反应。SC5b-9可以刺激巨噬细胞和血小板合成血栓素
A2，亦可引起白细胞介素-1、白细胞介素-6的生成和释放［6，7］ ，MAC可在细胞
上形成穿膜孔，影响细胞的通透性和渗透压，导致细胞裂解。当不足以裂解细胞时
，还可诱导产生一些炎性因子，如前列腺素、白三烯和氧自由基等。
二、补体活化与妊高征的关系
正常情况下，TCC及C3a、C5a 在体内含量极少甚至不存在，当补体活
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补体活化与妊娠高血压综合征发病的关系
补体活化与妊娠高血压综合征发病的关系发布时间： -6-14 作者：上官毕文 黄醒华 王 维
补体作为免疫系统的重要组成部分与人类疾病有着密切联系，特别是活化过
程中产生的几种生物学活性片段，如：补体C3a、 C5a、C5b-9 在炎症反应的生理
、病理学方面起着重要作用［1］。目前，已有学者将活化的'补体列为可造成血管
内皮损伤的细胞毒性因子之一［2，3］。现将补体活化与妊娠高血压综合征（妊高
征）间的关系，综述如下。
一、补体活化及其生物学意义
补体是存在于人类和脊椎动物体液中的一组具有酶原活性的糖蛋白。人体内补
体系统活化有两条途径，即经典途径和旁路途径。经典途径由C1q 与免疫复合物结
合而触发，依序为C4、C2、C3、C5～9的活化。此活化过程可受C1抑制物、 C3b灭
活因子等调控蛋白的控制，使反应不会过于激烈和无限制的进行。旁路途径由聚合
IgG、IgA及IgE类抗体及高分子多糖如细菌脂多糖、酵母多糖等激活，与经典途径
不同之处， 在于直接激活C3，然后完成 C5～9的连锁反应。两条途径均可将C3裂
解为C3a和 C3b，并形成两种不同的C5转化酶，裂解C5为C5a 和C5b，C5b与C6、C7
、C8、C9结合，形成C5b-9，即末端补体复合物（terminal complement complex，
TCC）。TCC以两种形式存在于体内，一是结合在细胞膜上，称为膜攻击复合物（m
embrane attack complex，MAC），一是游离在血浆中与S-蛋白结合，形成 SC5b-
9。
补体活化的产物C3a 及 C5a 也称为过敏毒素和趋化因子,它们可激活巨噬细胞
、嗜中性粒细胞，并释放血管活性物质如：组织胺、蛋白水解酶、过氧化酶、氧自
由基、前列腺素、白细胞介素等［4，5］，使毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌
收缩，造成血管局部的炎性反应。SC5b-9可以刺激巨噬细胞和血小板合成血栓素
A2，亦可引起白细胞介素-1、白细胞介素-6的生成和释放［6，7］ ，MAC可在细胞
上形成穿膜孔，影响细胞的通透性和渗透压，导致细胞裂解。当不足以裂解细胞时
，还可诱导产生一些炎性因子，如前列腺素、白
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高血压与X综合症
近年，临床医师对高血压合并代谢紊乱有了进一步认识。内科医师治疗高血压时会考虑到其它经常合并存在的糖耐量异常、异常脂蛋白血症、肥胖、血小板和凝血机制异常等心脏血管疾病的危险因素。糖尿病医师对糖尿病的治疗也有了很大改变，认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，纠正病人所有的危险因素和单独控制血糖对降低心脑血管疾病的发病率和病死率重要得多。
临床医师早已认识到肥胖和K型糖尿病人存在胰岛素抵抗（IR）。1988年Reaven、DeFrnzo等人发现部分原发性高血压病人存在IR和高胰岛素血病，后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化，命名：“调综合症”，后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者（冠心一调综合征）相混淆，目前多称前者为IR综合征或胰岛素抵抗代谢综合征（IRMS）。
原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常，有人发现此现象也见于高血压病人的`第一代亲属中血压正常者，继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还能加重代谢紊乱。
Reaven估计人群中IR的患病率约为25％，在高血压病人中至少是50％，他推测IR高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。
1、增加肾小管对Na+的再吸收；
2、交感神经过度兴奋；
3、阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利于血管收缩。
4、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退；
5、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。
IRMS的发病机制不详，起初认为IR引起代价性高胰岛素血症，后者可致一系列代谢紊乱和动脉粥样硬化，现在许多作者又倾向于IR是上述代谢紊乱的基础。 IR可致高胰岛素血症和交感神经兴奋，引起一系列代谢紊乱，后者都是动脉粥样硬化的独立危险固子。总之，因果关系不详，也可能还有一共同的未知基础
已知胰岛素在人体还有许多功能，IR对不一定出现全面抵抗，可以只表现在胰岛素对糖的利用障碍，而其它功能无损，如仍可致肾小管回吸收Na+增加。交感神经兴奋性增加和脂质代谢紊乱。
支持高胰岛素血症可引起高血压的论点有：
1. 持续给大鼠静脉注射胰岛素可致血压升高；2．亚型糖尿病合并肥胖、高血压病人降低胰岛素用量可使血压下降。 DeFrenzo（1992）在中国报告：从流利病学调查、动物实验和临床横断面分析认为胰岛素本身是冠状动脉粥样硬化的重要危险，因此，提出糖尿病人以胰岛素治疗有害无益。反对者认为：1．狗实验持久静脉输入胰岛素不引起高血压；2．胰岛细胞瘤病人和精神病人以前用胰岛素休克治疗者血中胰岛素很高但高血压并不比正常人多见；3．Anderson提出胰岛素事实上是一种血管扩张剂。
Reaven等（1996）提
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论阳虚与中风发病的关系论文
中风严重危害着中老年人的身体健康和生命, 已被广大中医临床工作者所关注, 对其病机的探讨也十分热烈, 但对阳虚在中风发病中的作用似未引起应有重视, 对此作者浅谈拙见如下。
1 阳气在生长发育中的作用
阳气的盛衰对人体生命活动有十分重要的影响。《素问·上古天真论》在论述人体生、老、壮、死的自然规律时,认为当女子四七、男子四八身体机能最旺盛之后, 首先从阳气衰落开始, 故女子“五七阳明脉衰??六七三阳脉衰”;丈夫“五八肾气衰, 六八阳气衰竭于上”因五脏阳气衰退,肾藏不能变藏其化生之精气, 始见“发鬓白, 身体重, 行步不下”等一系列机能减弱表现 ,《 生气通天论》更明确提出了“阳气者, 精神养神, 柔则养筋”。人体正常状态下, 思维敏捷、语言流利、动作轻便灵活、肌肉丰满等, 皆系阳气之温养, 故阳气虚衰 、必然出现精神疲惫、嗜睡、肢体无力等症状而影响人体的健康和生命。
阳气与阴精是互为影响的。《阴阳应象大论》中提出：“味归形、形归气、气归精、精归化”,“ 阳化气 , 阴成形”。明确饮食精微在阳气的作用下, 转化为人体的有形物质, 这些有形物质在人体需要时, 复被阳气化生为功能, 只有功能正常, 机体才能充分吸收水谷精微, 如此循环以维持人的生命活动。若阳气不足, 阳不化气, 将导致有形物质的积聚,这些有形物质的大量沉积, 将聚而成痰、成饮、成瘀, 进一步阻碍阳气的化生功能和运行, 易致“五脏气争, 九窍不通”而发病。
现代研究也证明, 正常老年人绝大多数有阳虚征象, 有学者通过对340 例基本健康的60~84 岁老年人的研究充分表明这一点, 所以阳虚是人体衰老过程中的普遍现象, 而中风又系中老年易患疾病, 与阳气虚衰有密不可分的关系。
2 阳虚阴盛是中风的基础
中老年人, 从饮食上一般并无明显减少, 然而却多有畏寒、乏力、精神疲惫等表现, 其主要为阳虚不能把物质转化为功能, 同时伴有形物质的积聚, 如痰多、流涎、排尿不畅、舌下脉络增粗甚至个别患者下肢水肿等, 结合现代检查血液粘度、脂类增高等征象, 成为中风易患因素。《素问·通评虚实论》指出“仆击偏枯??肥贵人则膏粱之疾也”。随着生活水平的提高, 可加速疾病的发展, 所以目前中风病有提前和增多趋势。虽然一些医家认为阴虚阳亢乃中风病的基础,但临床阴虚体质、消瘦者较少发病, 而嗜酒、恣食膏粱厚味及肥胖者反多为病, 值得思考。
痰、瘀、火等是中风病中十分重要的因素, 已被世人所公认, 但此类致病物质的产生, 与阳气不足密切相关。阳气有推动血液运行的功能, 阳气虚衰、温运无功, 必在流瘀滞;体内水液代谢靠肺、脾、肾等脏协调活动, 阳虚则肾不化水,脾失运化、肺宣降无功, 水聚成痰、成饮;痰阻日久、化热生风, 当五情过激、外因诱发之时, 虚损之肾阳不能安居至阴之地, 夹痰夹瘀, 暴冲于上, 而发力中脏腑或至夜半阴盛之时, 阳气更虚、无力运血, 瘀阻痰停, 阻塞经络, 成中经络之疾。古代以艾灸预防中风, 当今艾灸风池、阳陵泉及背部诸穴治疗中风, 皆温阳运血之法。
中脏腑患者每见头面潮红, 乃因痰、火、瘀上冲而致,故王永炎等以萎星承气汤急下治标有效。但现代研究证明,此时血液微循环呈现瘀滞状态, 临床可见手足厥冷等症, 提示阳虚仍为其基本。沈敏南通过观察认为, 中风患者脱证, 大多见阳气虚脱或阴阳俱脱两类。朱新星也发现>51 岁的'中老年患者, 病深易致亡阳, 从侧面反映了其阳气虚损, 积渐而增, 日久量变引起质变这一现实。若肝肾阴虚为其病本,则病甚当以阴脱为先。
中经络患者每见小便短数, 甚则遗尿、嗜睡、肢体痿废等症, 均与阳虚有关。《素问·生气通天论》言“阳在外, 阴之使也, 阴在内, 阳之守也。”阳虚不守则小便失常, 阳不养神则嗜睡, 阳不养则痿废。临床发现中风患者, 值天气晴暖时, 肢体功能较阴冷之日为佳, 亦证明这一点。中风患者,甚时可出现中枢高热危象, 其无论病机或程度, 均与普通发烧迥异。故寒凉直折多元显效。王冰言“病之大者, 犹龙火也?识其性者, 反常之理, 以火逐之, 则熘灼自消, 熘火扑灭”。作者认为, 当此龙雷之火、熘灼之时, 以附、桂、参、姜等温阳益气或可改善脑干血液循环, 防止阳气暴脱, 寄希望于万一。
中风患者多数虽难以活动, 但饮食正常, 甚至较平日为多, 消化功能亦佳, 但吸收的精微, 不能充分转化为能量, 故常见神疲嗜睡、身体肥胖之征, 进而又影响人体的功能恢复。如何阻断这种恶性循环, 值得研究。
不少研究发现, 中风发病与季节有十分明显关系。张明亮等经统计后认为, 风中脏腑, 以冬春季发病较多, 风中经络以秋多季发病较多。无论风中脏腑或经络, 均以冬季为甚。有学者对105 例急性脑血管病分析也证明, 脑出血以1 月最冷时发病率最高。脑血栓以冬春二季发病率最高。《素问·生气通天论》言“阳气者, 烦劳则张, 精绝、辟积于夏, 使人煎厥”。若中风以阴虚阳亢为基础, 则夏令炎热更伤阴精, 发病应较冬季为甚。由于患者阳虚, 冬寒更损阳气, 推动血液无力, 则易致中经络;阳虚则痰瘀更甚, 值外因诱发, 呈暴脱之兆, 冲于上则成中脏腑。夏令火热, 稍助虚损之阳, 故发病率最低。
或以为其病本为阳虚, 但发病时, 急则治标, 亦应以化痰荡火为先, 但治标治本并不矛盾。治标的同时, 加同温阳益气之品, 标本兼治, 并无太大禁忌。樊淡以茯苓四逆汤治疗急性脑血管病55 例, 其中脑血栓38 例, 脑出血8 例, 脑栓塞5 例, 蛛网膜下腔出血4 例, 6 d 为1 个疗程, 结果无效仅8 例, 充分证明这一点。
3 温阳药对血液循环的影响
中风病的发生, 与高血压、动脉硬化, 血液粘滞性、凝固性增高、血流缓慢及心功能不全等因素有关。温阳药多数能扩张血管, 对血压有双向调节作用。不仅能治疗休克, 增强心肌收缩力, 加速心率, 增加心脏排血量, 提高脑部血流量及耐缺氧能力, 亦可推动血液运行、减少瘀滞现象发生。临床证明, 高血压患者血压过高, 与脑血压调节中枢缺血缺氧有关。用附桂类温阳药后, 血压均有不同程度降低。部分温阳药物具抑制ADP 诱导的血液凝集作用, 若配合活血化瘀药扩张血管、改善血液高凝状态, 对中风致病因素有很强的针对性。
参考文献
[1] 赵鹏. 温肾健脾法治疗缺血性中风恢复期的临床研究. 山东中医药大学, 2011.
[2] 王春霞, 常红. 温阳法在中风病中的临床应用. 中西医结合心脑血管病杂志, 2008, 6(6):741-742.
★ 恋爱与婚姻的关系
