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肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。
肺血栓栓塞症的病理生理
1，引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%～90%)。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。
2，肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压;右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血;右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克;主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。
3，栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大;肺内血流重新分布，通气/血流比例失调;右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流;神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血;栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小;肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张;如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气(低碳酸血症)或相对性低肺泡通气。
4，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。
5，PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。
若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)，继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。
由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好PTE的鉴别诊断，对及时检出、诊断PTE有重要意义。
(一)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。
(二)肺炎
当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。
(三)特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压
CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。
(四)主动脉夹层
PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。
(五)其他原因所致的胸腔积液
PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。
(六)其他原因所致的晕厥
PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。
(七)其他原因所致的休克
PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。
肺血栓栓塞症的治疗措施
一、急救措施
l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈胸 痛者给止痛剂、镇静剂。
2. 纠正急性右心衰竭(多巴胺等)
3. 防治休克。
4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气。
二、溶栓治疗
1、溶栓指征：溶栓时间窗一般规定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，这一时间窗的规定并不是绝对的。目前公认的溶栓治疗适应症为大块肺血栓栓塞症，其特征为右心功能不全，伴低血压或心源性休克。对此类患者如无治疗禁忌症，应积极、迅速给予溶栓治疗。
2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血。
3、相对禁忌：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中;10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;1个月内的神经外科或眼科手术;难以控制的重度高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg);近期曾行心肺复苏;血小板计数<100×109/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重的肝、肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变等。
肺血栓栓塞症临床治疗分析
【 摘要】目的 探讨肺血栓栓塞症临床治疗措施。方法 回顾分析65例患者的临床资料。结果 65例胸腔积液中，下肢静脉血栓25例，高血压、高血脂、心脏病19例，其他21例，经介入、溶栓、抗凝等治疗后，45例好转及治愈，11例治疗效果差，9例死亡。结论 必须高度重视对肺血栓栓塞症的诊断，应综合考虑和分析患者的临床表现及各项实验室检查结果，早期作出肺栓塞的诊断，降低误诊率和漏诊率。一旦确诊应积极进行治疗，主要是溶栓和抗凝治疗，对慢性肺栓塞可进行外科取栓及介入治疗，最大限度地降低PE的病死率。
【关键词】肺血栓栓塞症;治疗;CT肺血管造影
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因一种疾病或综合征的总称[1]。肺血栓栓塞症(pulmonary thrombo embolism，PTE)是PE的最常见的类型，是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。该病发病率高，病死率亦高，近年来其发病例数有增加的趋势。现对河南省长垣县中医院65例肺血栓栓塞症的治疗进行回顾分析，总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组65例患者中，男42例，女23例，年龄28~76岁。发病前有手术后长期卧床史25例，有高血压、心脏病、高脂血症史19例，肝炎病史7例，腹泻史4例，房间隔缺损合并妊娠2例，恶性肿瘤10例，骨折4例，长期吸烟(>)未戒9例，不明原因2例职称论文。
1.2 临床症状 胸痛61例，呼吸困难45例，咯血24例，咳嗽26例，发热21例，下肢肿胀疼痛12例，心悸14例，频死感4例;37例有紫绀表现，颈静脉怒张22例，8例可闻及胸膜摩擦音，7例于发病后半个月内死亡。
1.3 诊断 依据除病史、症状和体征外，进行相关实验室检查，常规检查血气分析、心电图、D-二聚体、凝血酶原时间、凝血酶原活动度、活化部分凝血活酶时间、血清酶学检查、X线检查、超声心动图、下肢深静脉彩超检查、CT肺血管造影(CTPA)、磁共振成像(MRI)。
1.4 治疗方法 PTE确诊后应立即治疗，使患者绝对卧床2~3周，胸痛重者可给止痛剂，应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染，补液等对症支持治疗;内科治疗主要为溶栓和抗凝治疗，抗凝的作用是稳定静脉血栓，从而防止栓塞的发生或再发;而溶栓的作用则是溶解现存的血栓或栓塞。溶栓治疗仍是PTE治疗中最缺乏定论的问题。如果大面积PTE通过大面积阻断肺血流而引起休克，造成患者生命危险时，深栓可以降低死亡率，是必须采取的首选治疗。对于大面积PTE，介入治疗是迅速有效改善呼吸循环功能。
1.5 疗效判定标准 显效：呼吸困难、胸闷、胸痛等临床表现明显缓解，血气分析示低氧血症、低碳酸血症明显改善;有效：呼吸困难、胸闷等临床表现部分缓解，血气分析示低氧血症、低碳酸血症好转;无效:症状无减轻、血气分析示低氧血症、低碳酸血症无改善，或患者死亡。
2 结果
65例胸腔积液中，下肢静脉血栓25例，高血压、高血脂、心脏病19例，其他21例，经介入、溶栓、抗凝等治疗后，显效30例，有效15例，无效11例，死亡9例。应重视下肢静脉血栓的预防和治疗，早期治疗原发病，预防高危因素。一旦发病应早期积极治疗，以改善预后。
3 讨论
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征，包括PTE、脂肪栓塞综合征羊水栓塞、空气栓塞等，PTE为肺栓塞的最常见类型。PTE发病率逐年上升，如不及时的.诊断和治疗其病死率高达25%~50%[2]。肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞，空气栓塞等[3]。早期正确诊断是提高肺栓塞生存率的关键，如果准确及时的治疗，病死率可明显下降。多年来一直认为年老、吸烟、肥胖、长期卧床、严重创伤、手术操作不慎、肿瘤、妊娠、感染、激素的临床应用、心脏病及糖尿病、高血压为本病的重要诱发因素，但目前高凝血栓前状态及栓子形成综合因子异常活跃是促进栓子形成的重要因素，并与冠心病、高血压、糖尿病及高脂血症密切相关[4]。肺栓塞的临床表现肺栓塞的临床表现多样，轻者可完全无任何症状，仅尸检时发现。在疑诊肺栓塞患者进行体格检查时，应注意呼吸频率改变、P2亢进、窦性心动过速及各种心律失常、肺部啰音、不明原因的低血压及晕厥等。
总之，必须高度重视对PTE的诊断，应综合考虑和分析患者的临床表现及各项实验室检查结果，早期作出PE的诊断，降低误诊率和漏诊率。一旦确诊应积极进行治疗，主要是溶栓和抗凝治疗，对慢性肺栓塞可进行外科取栓及介入治疗，最大限度地降低PE的病死率。
参考文献
[1] 伍燕兵,杨媛华,王辰.肺血栓栓塞症的临床表现.中华医学杂志,,83(3):260-261.
[2] 何建国,程显声.肺血栓栓塞症的流行病学.中华医学杂志,,82(24):1730.
[3] 中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞的诊断与治疗指南(草案).中华呼吸和结核杂志, ,24(1):259-264.
[4] 马宏祥.外科术后急性肺血栓栓塞症6例临床分析.山西医药杂志,,36(11):1041
概述 血栓栓塞性疾病是包括血栓形成和栓塞，可以发生在血液循环中任何一处心腔、动脉或者静脉。如果血液在某一局部凝固形成血凝块称为血栓形成；形成的血栓脱离原来的位置，并顺血流堵塞其他部位则称为栓塞。
症状体征
1、静脉血栓形成 最为多见。常见于深静脉、如：髂静脉、股静脉、肠系末静脉及门静脉等，老年人尤常见下肢静脉血栓，其常见原因为手术、外伤、恶性肿瘤、血管炎等。但多数原因不明。血栓类类型多为红细胞血栓肌纤维蛋白血栓。主要表现为：○1血栓形成局部肿胀、疼痛○2血栓远端血液回流障碍所致的临床异常，如下肢水肿、肿痛、皮肤颜色改变，腹水等。○3血栓脱落引起肺梗塞等。
2、动脉血栓形成 多见于冠状动脉之脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等，年龄是冠状动脉粥样硬化心脏病的重要因素，冠心病亦能老年人总常见的心脏病，并直接威胁其生命。脑血管疾病的高患病率，高复发率、高度致残给中老年带来极大痛苦。血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。临床表现有：○1发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、头痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等○2供血部位组织缺血，缺氧所致功能异常，如心力衰竭、心源性休克、心律失常、意识障碍及偏瘫等。○3血栓脱落引起脑栓塞、心肌梗死、肾栓塞、脾栓塞等相关症状和体征，○4供血组织缺血性坏死所引发的临床表现，如发热等。
3、毛细血管血栓形成 常见于弥散性血管内凝血、雪山性血小板减少性紫癜及溶血性尿毒综合症等。表现往往缺乏特异性，主要为微循环障碍、皮肤黏膜栓塞性坏死、器官功能障碍、出血倾向等。
疾病病因病理生理
1、血管内皮损伤 血管内膜的完整性、血管内皮细胞的抗血小板聚集及抗凝血活性是保持血流畅通的重要条件。当血管内皮细胞因机械、感染免疫及血管自身病变等因素受损伤时，即可通过下列机制促使血栓形成：○1反射性血管收缩等使血流变缓，血液瘀滞，○2内皮下组织暴露、vWF释放等导致血小板在血管壁内黏附、聚集及释放反应的发生○3TF表达及释放、内皮下基底胶原纤维暴露启动凝血过程，○4内皮血小板聚集（前列环素I2等）及抗凝功能（硫酸肝素等）受损，加速凝血过程。
2、血小板聚集 血小板在损伤内膜外的黏附、聚集，导致血小板活化及释放反应，通过下列机制参与雪山形成：○1血小板聚集直接形成血小板血栓，○2释放PF-3参与凝血过程○3启动花生四烯酸代谢，TXA2等，收缩血管及血小板凝集，○4释放SHT及ADP等，加速血小板的二相聚集○5在一定条件下，直接激活FⅫ、Ⅺ，启动凝血过程。
3、凝血过程启动 在血液凝固性增高的条件下，因血管内皮损伤，血小板活化及其他因素致凝血过程启动，促进血栓形成：○1凝血酶激活，形成纤维蛋白血栓，○2凝血过程中形成的凝血酶，反馈性加速凝血过程，○3凝血酶等激活纤容酶原，启动纤溶过程，○4凝血酶引导不可逆性血小板聚集及释放反应等。
4、抗凝活性减低 人体生理性抗凝活性降低是血栓形成的`重要条件，引起人体抗凝活性减低的直接的原因是抗凝功能酶类活性如纤溶酶等溶解血栓的酶类活性降低了。
5、纤溶系统活性降低 临床常见者有：○1纤溶酶原结构及功能异常，如异常纤溶酶原血症等，○2纤溶酶原激活剂（PA）释放障碍，○3纤溶酶活化剂抑制物（PAI）过多，这些因素导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。
6、血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、缓慢及循环障碍是血栓形成的重要因素，如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多所致的高黏度综合症等，它可通过以下机制促进血栓形成：○1红细胞聚集成团，形成红色血栓○2促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应○3损伤血管内皮，启动凝血过程。
诊断检查
需要注意的是，很多老年人外表健康但存在生理性血栓前状态。 血液流变学检测（医院有，数据为25项），各种血栓形成及血栓栓塞性疾病的症状、体征的医院检查项目：血液流变学检测，血栓检测仪，如血管造影、血管超声多普勒、CT、MRI（核磁共振）、凝学象、凝学激活分子标志物等方面的检测，血管造影及影像学方面的检查。
本店做的是血象检测，也是一种很科学的检查方式，通过总放大几十万倍，可大致地看到………。
治疗方案 目的在于改善血栓前状态或高凝状态，防止血栓扩大及新血栓形成，溶解血栓，重建血流通道，恢复相关组织、器官供血及功能。
1、治疗基础疾病 如防治动脉硬化、控制糖尿病等。
2、一般治疗 卧床休息，抬高静脉血栓形成的患肢。
3、对症治疗 包括止痛、纠正器官功能衰竭等。
4、血栓药物
（1）抗凝治疗 ○1、肝素和小分子量肝素：主要用于近期发生之血栓性疾病的治疗。
（2）抗血小板药物治疗： ○1、阿司匹林：通过抑制环氧化酶，阻断花生四烯酸代谢，减少TXA2的声称而发挥抗血小板聚集作用。主要用于血栓病的预防及肝素应用后的维持治疗。
（3）溶栓疗法主要用于新近形成的血栓或血栓栓塞治疗。动脉血栓最好在发病3h之内进行，最晚不超过6h
注意事项
1、本疾病常见于老年人。需控制血压，控制血脂，降低血粘度。 2、患者进低脂、清淡饮食，保持大便通畅。 3、忌烟、酒，辛辣食物，保持大便通畅；忌暴饮暴食，避免过度肥胖。 4、起居有常，作息有规律，不可过劳，是保持健康地重要因素。
5、根据危险分层使用预先指定好的策略预防发生 VTE；足量饮水，避免脱水。 正安三高治疗仪激光疗法如何降低血粘度和预防血栓形成的作用的原理？及其临床数据的说明。
大脑植物神经紊乱是造成神经官能症的主要原因;神经官能症表现出各种症状，那么植物神经它的作用都有哪些呢?植物神经主要是管理我们人体内脏，血管以及腺体运动的，比如说我们的心跳，呼吸，肠胃蠕动，还有血管的收缩和舒张以及大小便的排泄，汗腺的分泌，还有日常生活中不可缺少的性功能等等，这些都是受到大脑皮质中枢控制的，也就是说当你的大脑皮质功能兴奋和抑制失调的时候，就会发生植物神经功能紊乱，植物神经功能紊乱表现也是非常多的，那么我们从以下几个方面来给大家介绍：
心脏神经功能紊乱：可以出现胸闷，心慌，气短，憋气，而且像这样的病人特别爱叹气，这叹气主要是气血亏了以后出现的症状，还有些出现心悸，心前区的疼痛的症状，像这样的病人出现这些症状后，就怀疑自己得了心脏病，就去内科看病做心电图检查，但结果都是是正常的，或者是有些心肌供血不足，有很多病人把心血不足都诊断为冠心病，我们认为是不可取的，如果出现心血不足还有其它心电图的异常，那才应该去诊断，如果什么体症检查结果异常都没有，只是心血不足就诊断冠心病也太牵强了，这种病人有这些症状虽然没有异常检测结果，大部分病人都接受过心脏病的治疗，但效果不好，为什么呢?因为这不是真正的心脏病，除此之外，植物神经功能紊乱还可以引起血压的不稳定，血压忽高忽低，而且还会出现头痛，头晕，耳鸣，还会出现体温的升高，还有血糖的暂时性升高，象这样的病人都会被诊断为高血压，糖尿病，有些人体温升高但不是高温，而是低烧只有三十七八度，入院后所有检查都检查了没什么，出院后还是发热待查，这样的情况应该引起重视，检查没有器质性的病变，不要轻易去用药，应该多走几家多问一些专家医生，属于哪一类病以后再用药，这样还是比较好的。
胃肠神经系统紊乱，也就是说消化系统的问题，患者会出现食欲下降，吃饭不香，而且食量减少，吃了以后也不消化，总是感觉心口窝那儿发堵，可以说大部分病人都有两肋涨满，打嗝胀气，严重的会出现恶心呕吐，大便秘结，还有些人出现腹泻，随之而来地出现身体消瘦，体重下降，最少的达到10斤，最多的达到40-50斤，象这样的患者大部分都会做胃镜，少的做一两次，多的做七八次胃镜，但结果都是浅表性胃炎，或者是十二指肠球部溃疡，出现这些病症，但是这样的病人都是按胃病去治，我们有几位比较典型的病人都吃了二十年的胃病的药，到现在仍然没有好，结果还是通过我们这个调节神经的药调节以后，很快就好了，为什么呢?因为它不是真正的胃病，而是一个功能性的胃肠植物神经紊乱，去按器质性的病去治肯定不行的，所以收到的效果是截然不同的。
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