下面小编给大家整理了失语症的临床表现与治疗方法（共含8篇），供大家阅读参考。同时，但愿您也能像本文投稿人“妞死故咚呲叭呲”一样，积极向本站投稿分享好文章。
总的来说，康复治疗的最终目的都是极大限度地改善患者的语言和交流能力，使得患者能够回归到正常的生活中，进行正常的社交。到医院检查后，医生会依据不同患者的自身情况，来制定一系列的物理治疗，患者要积极配合，树立自信和做好心理准备，坚持下去。
努力地开口说话，尽管说的都是不正确，或者不能完成说出一句话，没关系的，我们要慢慢来，可以先从简单的词说起，或者通过唱歌来训练。家属也要做好心理准备，极大限度地支持患者，和患者多交流，给点耐心。当然，训练的内容要结合患者的文化水平和兴趣来，不然很容易导致患者丢失信心，甚至产生恼怒的情绪，偏执地想事情。只要长期坚持训练，康复是有望的。
颈椎病又称颈椎综合征，是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称，是一种以退行性病理改变为基础的疾患。主要由于颈椎长期劳损、骨质增生，或椎间盘脱出、韧带增厚，致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压，出现一系列功能障碍的临床综合征。表现为颈椎间盘退变本身及其继发性的一系列病理改变，如椎节失稳、松动;髓核突出或脱出;骨刺形成;韧带肥厚和继发的椎管狭窄等，刺激或压迫了邻近的神经根、脊髓、椎动脉及颈部交感神经等组织，引起一系列症状和体征。
临床表现
颈椎病的临床症状较为复杂。主要有颈背疼痛、上肢无力、手指发麻、下肢乏力、行走困难、头晕、恶心、呕吐，甚至视物模糊、心动过速及吞咽困难等。颈椎病的临床症状与病变部位、组织受累程度及个体差异有一定关系。
1.神经根型颈椎病
(1)具有较典型的根性症状(麻木、疼痛)，且范围与颈脊神经所支配的区域相一致。
(2)压头试验或臂丛牵拉试验阳性。
(3)影像学所见与临床表现相符合。
(4)痛点封闭无显效。
(5)除外颈椎外病变如胸廓出口综合征、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎等所致以上肢疼痛为主的疾患。
2.脊髓型颈椎病
(1)临床上出现颈脊髓损害的表现。
(2)X线片上显示椎体后缘骨质增生、椎管狭窄。影像学证实存在脊髓压迫。
(3)除外肌萎缩性侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、多发性末梢神经炎等。
3.椎动脉型颈椎病
(1)曾有猝倒发作。并伴有颈性眩晕。
(2)旋颈试验阳性。
(3)X线片显示节段性不稳定或枢椎关节骨质增生。
(4)多伴有交感神经症状。
(5)除外眼源性、耳源性眩晕。
(6)除外椎动脉I段(进入颈6横突孔以前的椎动脉段)和椎动脉III段(出颈椎进入颅内以前的椎动脉段)受压所引起的基底动脉供血不全。
(7)手术前需行椎动脉造影或数字减影椎动脉造影(DSA)。
4.交感神经型颈椎病
临床表现为头晕、眼花、耳鸣、手麻、心动过速、心前区疼痛等一系列交感神经症状，X线片颈椎有失稳或退变。椎动脉造影阴性。
5.食管压迫型颈椎病
颈椎椎体前鸟嘴样增生压迫食管引起吞咽困难(经食管钡剂检查证实)等。
6.颈型颈椎病
颈型颈椎病也称局部型颈椎病，是指具有头、肩、颈、臂的疼痛及相应的压痛点，X线片上没有椎间隙狭窄等明显的退行性改变，但可以有颈椎生理曲线的改变，椎体间不稳定及轻度骨质增生等变化。
病因
1.颈椎的退行性变
颈椎退行性改变是颈椎病发病的主要原因，其中椎间盘的退变尤为重要，是颈椎诸结构退变的首发因素，并由此演变出一系列颈椎病的病理解剖及病理生理改变。
(1)椎间盘变性 当椎间盘开始出现变性后，由于形态的改变而失去正常的功能，进而影响或破坏了颈椎运动节段生物力学平衡产生各相关结构的一系列变化。因此，颈椎间盘的退行性变为颈椎病发生与发展的主要因素。
(2)韧带-椎间盘间隙的出现与血肿形成 这一过程对颈椎病的发生与发病至关重要，也是其从颈椎间盘症进入到骨源性颈椎病的病理解剖学基础。事实上，在颈椎病的早期阶段，由于椎间盘的变性，不仅使失水与硬化的髓核逐渐向椎节的后方或前方位移，最后突向韧带下方，以致在使局部压力增高的同时引起韧带连同骨膜与椎体周边皮质骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而更加使韧带与骨膜的撕裂加剧以至加速了韧带-椎间盘间隙的形成。
椎间隙后方韧带下分离后所形成的间隙，因多同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带-椎间盘间隙血肿。
(3)椎体边缘骨刺形成 随着韧带下间隙的血肿形成，成纤维细胞即开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化、骨化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘。
(4)颈椎其他部位的退变 颈椎的退变并不局限于椎间盘以及相邻近的椎体边缘和钩椎关节，尚应包括：①小关节 多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活动后出现变性。②黄韧带 多在前两者退变基础上开始退变。其早期表现为韧带松弛，渐而增生、肥厚，并向椎管内突入。后期则可能出现钙化或骨化。③前纵韧带与后纵韧带其退行性变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期则形成钙化或骨化，并与病变椎节相一致。
(5)椎管矢状径及容积减小 由于前述之诸多原因，首先引起椎管内容积缩小，其中以髓核后突、后纵韧带及黄韧带内陷、钩椎关节和小关节松动及增生为主，这些后天继发性因素在引起椎管内容积缩小的同时，也使椎管矢状径减少，从而构成脊髓及脊神经根受刺激或受压的直接原因之一。此时如再有其他局限性致病因素。例如，髓核脱出、椎节的外伤性位移、骨刺形成及其他占位性因素，均可引起或加重神经受累症状。
2.发育性颈椎椎管狭窄
近年来已明确颈椎管内径，尤其是矢状径，不仅对颈椎病的发生与发展，而且与颈椎病的诊断、治疗、手术方法选择以及预后判定均有着十分密切的关系。有些人颈椎退变严重，骨赘增生明显，但并不发病，其主要原因是颈椎管矢状径较宽，椎管内有较大的代偿间隙。而有些患者颈椎退变并不十分严重，但症状出现早而且比较严重。
3.慢性劳损
慢性劳损是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受时值的各种超限活动。因其有别于明显的外伤或生活、工作中的意外，因此易被忽视，但其对颈椎病的发生、发展、治疗及预后等都有着直接关系，此种劳损的产生与起因主要来自以下三种情况：
(1)不良的睡眠体位 不良的睡眠体位因其持续时间长及在大脑处于休息状态下不能及时调整，则必然造成椎旁肌肉、韧带及关节的平衡失调。
(2)不当的工作姿势 大量统计材料表明某些工作量不大，强度不高，但处于坐位，尤其是低头工作者的颈椎病发病率特高，包括家务劳动者、刺绣女工、办公室人员、打字抄写者、仪表流水线上的装配工等等。
(3)不适当的体育锻炼 正常的体育锻炼有助于健康，但超过颈部耐量的活动或运动，如以头颈部为负重支撑点的人体倒立或翻筋斗等，均可加重颈椎的负荷，尤其在缺乏正确指导的情况下。
4.颈椎的先天性畸形
在对正常人颈椎进行健康检查或作对比研究性摄片时，常发现颈椎段可有各种异常所见，其中骨骼明显畸形约占5%。但与颈椎病患者对比，后者颈椎的畸形数约为正常人的一倍。
治疗
1.药物治疗
可选择性应用止痛剂、镇静剂、维生素(如B1、B12)，对症状的缓解有一定的效果。
2.运动疗法
各型颈椎病症状基本缓解或呈慢性状态时，可开始医疗体操以促进症状的进一步消除及巩固疗效。症状急性发作期宜局部休息，不宜增加运动刺激。有较明显或进行性脊髓受压症状时禁忌运动，特别是颈椎后仰运动应禁忌。椎动脉型颈椎病时颈部旋转运动宜轻柔缓慢，幅度要适当控制。
3.牵引治疗
“牵引”在过去是治疗颈椎病的首选方法之一，但近年来发现，许多颈椎病患者在使用“牵引”之后，特别是那种长时间使用“牵引”的患者，颈椎病不但没有减轻，反而加重。
牵引不但不能促进颈椎生理曲度的恢复，相反牵引拉直了颈椎，反而弱化颈椎生理曲度，故颈椎病应慎用牵引疗法。
4.手法按摩推拿疗法
是颈椎病较为有效的治疗措施。它的治疗作用是能缓解颈肩肌群的紧张及痉挛，恢复颈椎活动，松解神经根及软组织粘连来缓解症状，脊髓型颈椎病一般禁止重力按摩和复位，否则极易加重症状，甚至可导致截瘫，即使早期症状不明显，一般也推荐手术治疗。
5.理疗
在颈椎病的治疗中，理疗可起到多种作用。一般认为，急性期可行离子透入、超声波，紫外线或间动电流等;疼痛减轻后用超声波、碘离子透入，感应电或其他热疗。
6.温热敷
此种治疗可改善血循环，缓解肌肉痉挛，消除肿胀以减轻症状，有助于手法治疗后使患椎稳定。本法可用热毛巾和热水袋局部外敷，急性期病人疼痛症状较重时不宜作温热敷治疗。
7.严重有神经根或脊髓压迫者，必要时可手术治疗。
甲癣，俗称“灰指甲”，是指皮癣菌侵犯甲板或甲下所引起的疾病。甲真菌病是由皮癣菌、酵母菌及非皮癣菌等真菌引起的甲感染。甲真菌常见二型：①真菌性白甲(浅表性白色甲真菌病) 此型病损局限于甲面一片或其尖端;②甲下真菌病 又分远端侧位型、近端甲下型及浅表白色型，此型病变从甲的两侧或远端开始，继而甲板下发生感染。
病因甲癣常由红色毛癣菌、须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌等各种真菌引起。少数由其他丝状真菌、酵母样菌及酵母菌引起，偶尔也可由孢子菌、镰刀菌及土色曲霉等引起，大多见于营养不良的甲。
一、临床表现
1.甲下型甲癣
常从甲板两侧或末端开始，多先有轻度甲沟炎，后来逐渐变成慢性或渐趋消退。甲沟炎可引起甲面有凹点或沟纹，持续不变或渐累及甲根。一旦甲板被感染，即可形成裂纹、变脆或增厚，呈棕色或黑色。本型常见。因甲下角蛋白及碎屑沉积，致甲变松及甲浑浊肥厚。
2.真菌性白甲(浅表性白色甲癣)
为甲板表面一个或多个小的浑浊区，外形不规则，可逐渐波及全甲板，致甲面变软、下陷。无任何症状，无甲沟炎，常于甲床皱襞皮肤处见有脱屑。
3.白色念珠菌引起的甲癣
多见于家庭主妇、炊事员及经常接触水的人。多合并甲沟炎，起于两侧甲皱襞，可有皮肤红肿、积脓、压痛。附近的甲变为暗色，高起，并于其下的甲床分离，其后整个甲板波及。
二、治疗
甲癣为皮肤癣菌病中最顽固难治的一种。可口服、外用药物，或手术拔甲。手指甲和脚趾甲的生长速度不同，完全替换一个新的指甲，手指甲需要100天，而脚趾甲大约要300天，所以治疗灰指甲必须要有耐心。
1.手术拔甲
适于单发的指甲，局麻下，将患甲拔除。这种方法创面大，出血，易引起感染。手术后一般会感觉较疼痛，容易重新感染复发，临床现已较少使用。心脏病、高血压、糖尿病等患者，不宜手术治疗。
2.内服药物
适于多个指(趾)甲。如每日口服特比萘芬片250mg，连服6～12周;伊曲康唑400mg/天，连服7天、休息21天为一疗程，持续3～6个疗程;每周1～2次服氟康唑150mg，连续4月以上。可治愈80%以上的甲癣及甲真菌病。但因为这类药必须达到真菌所寄生的甲板处才能发挥抗菌作用，用药量大，用药时间长，应定期监测药物不良反应。
3.外用疗法
根据药剂不同，主要局部涂药和封包削治等方法。
(1)使用指甲锉(非专业人士切忌用刀片，以免出血感染其他疾病)将不规则坏甲磨薄，磨甲周期为2天一次为佳;
(2)30%冰醋酸外涂或10%冰醋酸泡病甲，每日1次，持续3～6个月以上。涂药前若先将病甲削薄，疗效更佳。涂甲之前注意用温和药膏保护甲周的皮肤;
(3)选用特比萘芬酊、阿莫罗芬甲搽剂、环吡酮胺酮甲涂剂等抗真菌外用药局部涂抹。
总之，治疗灰指甲要坚持不懈。同时还应积极治疗身体其他部位的癣病及慢性全身性疾病，提高自身抵抗力，防治并重，这样才有可能彻底治愈灰指甲。
1.语言障碍
语言与交流障碍是孤独症的重要症状，是大多数儿童就诊的主要原因。语言与交流障碍可以表现为多种形式，多数孤独症儿童有语言发育延迟或障碍，通常在两岁和三岁时仍然不会说话，或者在正常语言发育后出现语言倒退，在2～3岁以前有表达性语言，随着年龄增长逐渐减少，甚至完全丧失，终身沉默不语或在极少数情况下使用有限的语言。他们对语言的感受和表达运用能力均存在某种程度的障碍。
2.社会交往障碍
患者不能与他人建立正常的人际关系。年幼时即表现出与别人无目光对视，表情贫乏，缺乏期待父母和他人拥抱、爱抚的表情或姿态，也无享受到爱抚时的愉快表情，甚至对父母和别人的拥抱、爱抚予以拒绝。分不清亲疏关系，对待亲人与对待其他人都是同样的态度。不能与父母建立正常的依恋关系，患者与同龄儿童之间难以建立正常的伙伴关系，例如，在幼儿园多独处，不喜欢与同伴一起玩耍;看见一些儿童在一起兴致勃勃地做游戏时，没有去观看的兴趣或去参与的愿望。
3.兴趣范围狭窄和刻板的行为模式
患者对于正常儿童所热衷的游戏、玩具都不感兴趣，而喜欢玩一些非玩具性的物品，如一个瓶盖，或观察转动的电风扇等，并且可以持续数十分钟、甚至几个小时而没有厌倦感。对玩具的主要特征不感兴趣，却十分关注非主要特征：患者固执地要求保持日常活动程序不变，如上床睡觉的时间、所盖的被子都要保持不变，外出时要走相同的路线等。若这些活动被制止或行为模式被改变，患者会表示出明显的不愉快和焦虑情绪，甚至出现反抗行为。患者可有重复刻板动作，如反复拍手、转圈、用舌舔墙壁、跺脚等。
4.智能障碍
在孤独症儿童中，智力水平表现很不一致，少数患者在正常范围，大多数患者表现为不同程度的智力障碍。国内外研究表明，对孤独症儿童进行智力测验，发现50%左右的孤独症儿童为中度以上的智力缺陷(智商小于50)，25%为轻度智力缺陷(智商为50～69)，25%智力在正常(智商大于70)，智力正常的被称为高功能孤独症。
通过采集全面详细的生长发育史、病史和精神检查，若发现患者在3岁以前逐渐出现言语发育与社会交往障碍、兴趣范围狭窄和刻板重复的行为方式等典型临床表现，排除儿童精神分裂症、精神发育迟滞、Asperger综合征、Heller综合征和Rett综合征等其他广泛性发育障碍，可做出儿童孤独症的诊断。
少数患者的临床表现不典型，只能部分满足孤独症症状标准，或发病年龄不典型，例如在3岁后才出现症状。可将这些患者诊断为非典型孤独症。应当对这类患者继续观察随访，最终做出正确诊断。
1.训练干预方法
虽然目前孤独症的干预方法很多，但是大多缺乏循证医学的证据。尚无最优治疗方案，最佳的治疗方法应该是个体化的治疗。其中，教育和训练是最有效、最主要的治疗方法。目标是促进患者语言发育，提高社会交往能力，掌握基本生活技能和学习技能。孤独症患者在学龄前一般因不能适应普通幼儿园生活，而在家庭、特殊教育学校、医疗机构中接受教育和训练。学龄期以后患者的语言能力和社交能力会有所提高，部分患者可以到普通小学与同龄儿童一起接受教育，还有部分患者可能仍然留在特殊教育学校。
目前国际上受主流医学推荐和使用的训练干预方法，为孤独症的规范化治疗提供了方向，这些主流方法主要有
(1)应用行为分析疗法(ABA)
主张以行为主义原理和运用行为塑造原理，以正性强化为主促进孤独症儿童各项能力发展。训练强调高强度、个体化、系统化。
(2)孤独症以及相关障碍儿童治疗教育课程(TEACCH)训练
该课程根据孤独症儿童能力和行为的特点设计个体化的训练内容，对患儿语言、交流以及感知觉运动等各方面所存在的缺陷有针对性地进行教育，核心是增进孤独症儿童对环境、教育和训练内容的理解和服从。
(3)人际关系训练法
包括地板时光疗法(floor time)、人 际 关 系 发 展 干 预 疗 法 (relationship development intervention，RDI)。
上述治疗方法在国内一些孤独症康复机构已开展，获取了较好的治疗效果，但还需要进一步研究论证。
2.药物治疗
目前药物治疗尚无法改变孤独症的病程，也缺乏治疗核心症状的特异性药物，但药物可以改善患者的一些情绪和行为症状，如情绪不稳、注意缺陷和多动、冲动行为、攻击行为、自伤和自杀行为、抽动和强迫症状以及精神病性症状等，有利于维护患者自身或他人安全、顺利实施教育训练及心理治疗。常用药物如下：
(1)中枢兴奋药物
适用于合并注意缺陷和多动症状者。常用药物是哌醋甲酯。
(2)抗精神病药物
应小剂量、短期使用，在使用过程中要注意药物副作用，特别是锥体外系副作用
①利培酮 对孤独症伴发的冲动、攻击、激越、情绪不稳、易激惹等情感症状以及精神病性症状有效。②氟哌啶醇 对冲动、多动、刻板等行为症状和情绪不稳、易激惹等情感症状以及精神病性症状有效，据报道还可改善社会交往和语言发育障碍。③阿立哌唑、奎硫平、奥氮平等非典型抗精神病药物 在控制患者的冲动、攻击和精神病性症状也有效。
(3)抗抑郁药物
能减轻重复刻板行为、强迫症状，改善情绪问题，提高社会交往技能，对于使用多巴胺受体阻滞剂后出现的运动障碍如退缩、迟发性运动障碍、抽动等也有一定效果。
选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)对孤独症患者的行为和情绪问题有效。如舍曲林可试用于6岁以上患者。
1、慢性HBV携带者多无症状，常处于免疫耐受期，除了为“大三阳”及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，对于携带者的研究也表明，有少部分携带者虽然肝功正常，但疾病仍然呈现进展过程，经过若干年之后，亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期复查，及时发现疾病进展，及时进行干预。
2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。
轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。
中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和(或)天冬氨酸氨基转移酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
(一)治疗的总体目标
慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
(二)抗病毒治疗的一般适应证
一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml(相当于0IU/ml);HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml(相当于2000IU/ml);②ALT≧2×ULN;如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。
对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗(Ⅲ);②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁)，应密切随访，最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗(Ⅱ);③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗(Ⅲ)。
在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。
(三)IFNα治疗
我国已批准普通IFNα(2a、2b和1b)和聚乙二醇化干扰素α(2a和2b)[PegIFNα(2a和2b)]用于治疗慢性乙型肝炎。
荟萃分析结果表明，普通IFN治疗慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清学转换率、HBsAg消失率、肝硬化发生率、HCC发生率均优于未经IFN治疗者。有关HBeAg阴性患者的临床试验结果表明，普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效(Ⅱ)。
国际多中心随机对照临床试验结果显示，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者(87%为亚洲人)，PegIFNα-2a治疗48周，停药随访24周时HBeAg血清学转换率为32%;停药随访48周时HBeAg血清学转换率可达43%。国外研究结果显示，对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，应用PegIFNα-2b也可取得类似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清学转换率和HBsAg消失率。
对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者(60%为亚洲人)，用PegIFNα-2a治疗48周，停药后随访24周时HBV-DNA﹤104拷贝/ml(相当于2000IU/ml)的患者为43%，停药后随访48周时为42%;HBsAg消失率在停药随访24周时为3%，停药随访至3年时增加至8%。
1、IFN抗病毒疗效的预测因素
有下列因素者常可取得较好的疗效：①治疗前ALT水平较高;②HBV-DNA﹤2×108拷贝/ml(相当于4×107IU/ml);③女性;④病程短;⑤非母婴传播;⑥肝组织炎性坏死较重，纤维化程度轻;⑦对治疗的依从性好;⑧无HCV、HDV或HIV合并感染;⑨HBV基因A型;⑩治疗12周或24周时，血清HBV-DNA不能检出(Ⅱ)。其中治疗前ALT、HBV-DNA水平和HBV基因型，是预测疗效的重要因素。
在研究结果表明，在PegIFNα-2a治疗过程中，定量检测HBsAg水平或HBeAg水平对治疗应答有较好的预测价值。
2、IFN治疗的监测和随访
治疗前应检查：①生物化学指标，包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能;②血常规、尿常规、血糖及甲状腺功能;③病毒学标志物，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA的基线状态或水平;④对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压;⑤排除自身免疫性疾病;⑥尿人绒毛膜促性腺激素检测以排除妊娠。
治疗过程中应检查：①血常规：开始治疗后的第1个月，应每1～2周检测1次血常规，以后每个月检测1次，直到治疗结束;②生物化学指标：包括ALT和AST等，治疗开始后每月检测1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月检测1次;③病毒标志物：治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA;④其他：每3个月检测1次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标;如治疗前就已存在甲状腺功能异常或已患糖尿病者，应先用药物控制甲状腺功能异常或糖尿病，然后再开始IFN治疗，同时应每月检查甲状腺功能和血糖水平;⑤应定期评估精神状态：对出现明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应立即停药并密切监护。
3、IFN的不良反应及其处理
①流感样症候群：表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFNα，或在IFN的同时服用解热镇痛药。
②一过性外周血细胞减少：主要表现为外周血白细胞(中性粒细胞)和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数≦0.75×109/L和(或)血小板﹤50×109/L，应降低IFNα剂量;1～2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数≦0.5×109/L和(或)血小板﹤30×109/L，则应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗(Ⅲ)。
③精神异常：可表现为抑郁、妄想、重度焦虑等精神疾病症状。对症状严重者，应及时停用IFNα，必要时会同神经精神科医师进一步诊治。
④自身免疫性疾病：一些患者可出现自身抗体，仅少部分患者出现甲状腺疾病(甲状腺功能减退或亢进)、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，应请相关科室医师会诊共同诊治，严重者应停药。
⑤其他少见的不良反应：包括肾脏损害(间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等)、心血管并发症(心律失常、缺血性心脏病和心肌病等)、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，应停止IFN治疗。
4、IFN治疗的禁忌证
IFN治疗的绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史(如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒掉的酗酒或吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病。
IFN治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史，未控制的糖尿病、高血压，治疗前中性粒细胞计数﹤1.0×109/L和(或)血小板计数﹤50×109/L ，总胆红素﹥51μmol/L(特别是以间接胆红素为主者)。
(四)核苷(酸)类药物治疗
1、核苷(酸)类药物
目前已应用于临床的抗HBV核苷(酸)类药物有5种，我国已上市4种。
①拉米夫定(lamivudine)：每日1次口服100mg拉米夫定可明显抑制HBV DNA水平。慢性乙型肝炎伴明显肝纤维化和代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗3年可延缓疾病进展、降低肝功能失代偿及HCC的发生率。失代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗后也能改善肝功能，延长生存期。
拉米夫定不良反应发生率低，安全性类似安慰剂。随治疗时间延长，病毒耐药突变的发生率增高(第1年、2年、3年、4年分别为14%、38%、49%、66%)。
②阿德福韦酯(adefovir dipivoxil)：慢性乙型肝炎患者口服阿德福韦酯可明显抑制HBV DNA复制、促进ALT复常、改善肝组织炎性坏死和纤维化。治疗5年时患者的累积耐药基因突变发生率为29%、病毒学耐药发生率为20%、临床耐药发生率为11%;轻度肌酐升高者为3%。
阿德福韦酯联合拉米夫定，对阿德福韦酯的耐药发生率更低。
③恩替卡韦(entecavir)：是一种强效快速抑制病毒复制的核苷类药物，初治每日一片0.5mg。长期随访研究结果表明，对达到病毒学应答者，继续治疗可保持较高的持续HBV DNA抑制效果，且恩替卡韦耐药率低，五年耐药发生率约为1.2%。
④替比夫定(telbivudine)：亦能强效抑制病毒，其总体疗效和耐药发生率亦优于拉米夫定组。
替比夫定的总体不良事件发生率和拉米夫定相似，但治疗52周和104周时发生3～4级肌酸激酶(CK)升高者分别为7.5%和12.9%，高于拉米夫定组的3.1%和4.1%。
⑤替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate)：替诺福韦酯与阿德福韦酯结构相似，但肾毒性较小，治疗剂量为每日300mg，亦未发现耐药变异。本药在我国尚未被批准上市。
2、核苷(酸)类药物治疗的相关问题
治疗前相关指标基线检测：①生物化学指标：主要有ALT、AST、胆红素和白蛋白等;②病毒学标志物：主要有HBV DNA和HBeAg、抗-HBe;③根据病情需要，检测血常规、血清肌酐和CK等。如条件允许，治疗前后最好行肝组织病理学检查。
治疗过程中相关指标定期监测：①生物化学指标：治疗开始后每个月1次、连续3次，以后随病情改善可每3个月1次;②病毒学标志物：主要包括HBV DNA和HBeAg、抗-HBe，一般治疗开始后1～3个月检测1次，以后每3～6个月检测1次;③根据病情需要，定期检测血常规、血清肌酐和CK等指标。
3、预测疗效和优化治疗
有研究结果表明，除基线因素外，治疗早期病毒学应答情况可预测其长期疗效和耐药发生率。国外据此提出了核苷(酸)类药物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念，强调治疗早期病毒学应答的重要性，并提倡根据HBV DNA监测结果给予优化治疗。但是，各个药物的最佳监测时间点和判断界值可能有所不同。而且，对于应答不充分者，采用何种治疗策略和方法更有效，尚需前瞻性临床研究来验证。
(五)其它治疗
1、免疫调节治疗
2、中药及中药制剂治疗：保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。
1、提供适当的热量
2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。
3、供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。
4、适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素(如维生素A、E、K等)等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。
5、补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。
6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。
1 临床表现
主要为左心衰竭，表现为肺部淤血和肺水肿、胸闷或呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸，这时两肺布满干湿性哕音，咯白色或粉红色泡沫样痰。
同时也表现心、脑、肾脏器缺血和(或)淤血的表现，如头晕或意识淡漠、极度疲乏、肾功能不全少尿等。
若在慢性左心衰竭的基础上发生右心衰竭，即为全心衰竭，则表现静脉系统淤血和全身液体潴留的表现，如颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水、全身低垂部位水肿。
2治疗常规
治疗原则为首先控制液体潴留，然后病因治疗、逆转心室重构和拮抗神经内分泌治疗并用。
2.1一般治疗
①.去除诱发因素控制感染，治疗心律失常特别是控制心房颤动并发快速心室率，纠正贫血、电解质紊乱。
②.改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。
控制高血压、高血脂、糖尿病。
饮食低脂和低盐，重度心力衰竭患者应限制入水量，应每日称体重以早期发现液体潴留，应鼓励心力衰竭患者做动态运动，以避免去适应状态;重度心力衰竭患者，可在床边小坐，其他不同程度的心力衰竭患者，可每日多次步行，每次3-5分钟;心力衰竭稳定，心功能尚可者，可在专业人员监护下进行症状限制性运动，如步行每周3-5次，每次20-30分钟;在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流感、肺炎球菌疫苗等，以预防感染。
2.2用药常规
⑴.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI全部心力衰竭患者，包括NYHAI级、无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACE抑制剂，而且需终身应用;治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量为：依那普利5-10mg，每日2次，口服;或用培哚普利4mg，每日1次，口服;或用卡托普利25-50mg，每日3次，口服。
不良反应有咳嗽、高血钾、尿素氮增高、肌酐增高、蛋白尿、血管神经性水肿、血细胞减少等，注意儿童、孕妇、哺乳妇女及对本品过敏者禁止使用;用药前及使用过程中应监测肾功能，肾功能不全和手术麻醉间患者慎用。
⑵.利尿剂适用于所有有症状的心力衰竭患者。
NYHAI级、无症状心力衰竭患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少，通常从小剂量开始，如呋塞米(速尿)20mg，每日1次，口服;或用氢x噻嗪25mg，每日1次，口服，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1kg;仅有轻度液体潴留，而肾功能正常的心力衰竭患者，可选用噻嗪类尤其适用于伴有高血压的心力衰竭患者;有明显液体潴留，特别当伴有肾功能损害时宜选用袢利尿剂，如呋塞米。
呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。
注意利尿剂可引起低血钾、低血镁而诱发心律失常的不良反应。
⑶.β-受体阻滞剂除非有禁忌证，所有NYHAIⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β受体阻滞剂。
临床上需从极小剂量开始，如美托洛尔每日12.5mg，口服;或用比索洛尔每日1.25mg，口服;或用卡维地洛3.125mg，每日2次，口服。
每2-4周剂量加倍，达最大耐用量或目标剂量后则可长期维持。
β受体阻滞剂应用的禁忌证有：支气管痉挛性疾病;心动过缓(心率<60次/min); Ⅱ度及以上虏室传导阻滞(除非已安装搏器);有明显液体潴留，需大量利尿者。
⑷.洋地黄地高辛被推荐应用于发作心力衰竭患者的临床状况，应与利尿剂、ACE抑制剂和β受体阻滞剂联合应用;对于已开始ACE抑制剂或B受体阻滞剂治疗，但症状改善欠佳者，应及早使用地高辛，地高辛目前多采用自开始即用固定维持量的给药方法，即以每日0. 125-0.25mg为维持量;对于70岁以上或肾功能损害者，宜用小剂量地高辛0.125mg，每日1次或隔日1次，口服;为了控制心房颤动的心室率，可应用较大剂量地高辛，每日0.375-0.50mg，口服，但不宜作为窦性心律心力衰竭患者的治疗剂量，而且在同时应用β受体阻滞剂的情况下一般并不需要;地高辛不能用于窦房阻滞、II度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者。
地高辛的不良反应主要包括：①心律失常(期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞);②胃肠道症状(厌食、恶心和呕吐);③神经精神症状(视觉异常、定向力障碍、昏睡及精经错乱)。
目前，临床上不推荐地高辛用于无症状的左室收缩功能障碍(NYHAI级)的治疗，因为治疗这类患者的惟一理由预防心力衰竭发展，然而尚无证据表明地高辛对这类患者有益。
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